X
تبلیغات
زیتون (مجله پزشکی و علوم آزمایشگاهی)
پزشکی | علوم آزمایشگاهی | میکروبیولوژی | بیوشیمی | علوم پایه پزشکی | کلینیکال پاتولوژی | دامپزشکی

استافیلوکوک اورئوس (طلایی) مقاوم به متی سیلین

استافیلوکوک اورئوس

 

استافیلوکوک اورئوس (طلایی) مقاوم به متی سیلین (به انگلیسی: Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus) به اختصار ام‌آراس‌ای یکی از عمده ترین زیر گونه‌های استافیلوکوک (به لاتین: Staphylococcus) است و تفاوت آن با سایر زیر گونه‌ها، موثر نبودن آنتی بیوتیک‌های معمولی در درمان آن است. استافیلوکوک که درزبان یونانی به معنای خوشه انگور می‌باشد به طور عام، نام گروهی از باکتری‌ها است که در زیر میکروسکوپ به صورت گرد (کوکسی) بوده و کنار همدیگر و به شکل خوشه انگور قرار گرفته‌اند.

استافیلوکوک‌ها، ۳۳ زیرگونه دارند. بیشتر آن‌ها بی خطرند و به صورت طبیعی روی پوست اکثر افراد وجود دارند و در خاک نیز زندگی می‌کنند اما گونه‌های بیماریزا نیز در بین استافیلوکوک‌ها وجود دارند که می‌توانند مسمومیت غذایی، استفراغ و یا گاهی عفونت‌های خطرناک منجر به مرگ همچون ذات‌الریه را ایجاد کنند.

از شایع‌ترین زیر گونه‌های استافیلوکوک می‌توان گونه بیماریزای استافیلوکوک اورئوس(به لاتین: Staphylococcus aureus) و گونه استافیلوکوک اپیدرمیدیس(به لاتین: Staphylococcus epidermidis) را نام برد.

استافیلوکوک اورئوس

استافیلوکوک اورئوس یک کوکسی گرم مثبت است. این باکتری در پوست بدن نیز دیده می‌شود. یکی از مهم‌ترین باکتری‌های آلوده کننده مواد غذایی می‌باشد. توکسین این باکتری باعث سرگیجه، اسهال و استفراغ می‌شود. این باکتری از مهمترین استافیلوکوک‌ها می‌باشد.

ساختمان آنتی ژنی استافیلوکوک اورئوس

پروتئین A:این پروتئین یکی از اجزای دیواره سلولی است که بطور ویژه در گونه اورئوس وجود دارد و در حدود یک سوم از آن در هنگام رشد به داخل محیط آزاد می‌شود. به صورت زنجیره‌های پروتئینی است که به ساختمان پپتیدوگلیکان اتصال یافته و در سطح سلول باکتری به شکل رشته‌هایی برجسته می‌شود. هر یک از رشته‌های پروتئینی توانایی اتصال به قطعه Fc انتی بادی IgG را دارند. از این ویژگی در تست کواگولاسیون (ایجاد لخته) استفاده می‌شود. پروتئین A، قدرت میتوژنی دارد و سلول‌های کشنده طبیعی را فعال می‌کند. علاوه بر این، دارای ویژگی آنتی ژنی است و به عنوان آنتی ژن اختصاصی گروه برای تعیین سروگروه‌ها استفاده می‌شود.

گونه مقاوم

نمای میکروسکپ الکترونی

استافیلوکوک مقاوم به متی سیلین که بطور اختصار به آن (MRSA) گفته می‌شود عامل انواع مختلفی از عفونت‌های مقاوم به آنتی بیوتیک است. این نوع از استافیلوکک طلائی به آنتی بیوتیک‌های گروه بتالاکتام مثل پنی‌سیلین (متی‌سیلین-نافی‌سیلین-اُگزاسیلین) و سفالوسپورین‌ها مقاوم است بطوریکه این آنتی بیوتیک‌ها در درمان عفونت‌های حاصل از آن اثری ندارند. با وجود اینکه باکتری در بدن افراد سالم نیز وجود دارد ولی مقاومت در مقابل مصرف آنتی بیوتیک‌ها می‌تواند منجر به ایجاد عفونت‌های شدید و حتی مرگ شود. شیوع MRSA بخصوص در عفونت‌های بیمارستانی، مراکز نگهداری بیماران، در بیماران دارای زخم باز، بیمارانی که وسایل کارگذاری شده در بدن (پروتز)دارند و همچنین در بیمارانی که ضعف سیستم ایمنی بدن دارند، بیشتر است.

علائم و نشانه‌ها

بسیاری از افراد، این باکتری را در بینی به صورت ناقل حمل می‌کنند. آن‌ها هیچگونه علائم بالینی نشان دهنده بیماری را ندارند. در مواقعی که باکتری بیش از حد تکثیر نماید و یا وارد جایگاه‌های جدید شود، می‌تواند باعث بروز عفونت شود. مجاری تنفسی فوقانی، ریه‌ها، زخم‌های باز، و کاتترهای وریدی، و مجاری ادراری از مهمترین مکان‌های شروع عفونت هستند. در بیماران دچار ضعف سیستم ایمنی بدن *[۱]، امکان تبدیل عفونت‌های ساده به عفونت ثانویه، بسیار زیاد است. پژوهش‌های علمی نشان داده‌است که علاوه بر مراقبت‌های پیشگیرانه در افرادی که با بیماران در ارتباط هستند، غربالگری و نمونه برداری از مخاط بینی بیماران موقع پذیرش در بیمارستان، می‌تواند از گسترش MRSA در بیمارستان جلوگیری کند.[۱] گسترش عفونت بعد از جایگزینی در محل اولیه، در مدت ۲۴ تا ۴۸ ساعت صورت می‌گیرد. علائم اولیه بصورت جوش یا برجستگی قرمز کوچک پوستی و یا بشکل محل گزش حشرات شروع شده بتدریج گسترش یافته و بزرگتر می‌گردد. سپس علائم عمومی مانند تب و بثورات قرمز پوستی منتشر ظاهر می‌گردد. در روزهای بعد ضایعه وسیع تر شده و بصورت کورک و دمل در آمده تمام منطقه مجاور ورم کرده و دردناک است.

کورک همراه آبسه

در ۷۵ درصد موارد که عفونت در پوست، ضمائم آن و نسج نرم است، به درمان سریع جواب می‌دهد اما بعضی گونه‌های باکتری که دارای قدرت تخریبی زیاد*[۲] هستند می‌توانند شرایط عفونی شدیدی را ایجاد کنند. انواع اخیر در صورتیکه اعضای حیاتی بدن را گرفتار کنند، می‌توانند منجر به گسترش شدید عفونت در عضو و ایجاد سندرم شوک سمی، عفونت خون*[۳] و یا ذات‌الریه تخریبی*[۴] شوند. هر عضو دیگر در بدن می‌تواند مبتلا گردد. از انواع شایع می‌توان به عفونت دریچه‌های قلب*[۵]، عفونت استخوان و مفاصل اشاره نمود. در مورد عفونت‌های سطحی و نسج نرم، این باکتری ایجاد آبسه می‌نماید که بایستی در اسرع وقت این آبسه‌ها توسط جراح شکافته و تخلیه شوند.[۲]

عوامل خطر

گروه‌های اجتماعی که در خطر ابتلا هستند:

  • افراد دارای نقص سیستم ایمنی (مثل بیماری ایدز - لوپوس - بیماران سرطانی - پیوند اعضا)
  • بیماران مبتلا به دیابت
  • بیماران مصرف کننده داروهای کینولون [۳]
  • کودکان
  • سالمندان
  • معتادان تزریقی
  • افراد ساکن در مکان‌های عمومی(پادگان‌های نظامی و زندان‌ها)

بیماران بستری

احتمال گرفتاری بیماران بستری در بیمارستان‌ها و یا در مراکز نگهداری بیمار، بیشتر از افراد دیگر جامعه‌است. انتقال از راه کارکنان درمانی و پرستاری، بخصوص در مواردی که نکات بهداشتی رعایت نشود نیز شایع است.[۳][۴]

زندان‌ها

گزارش‌های علمی متعدد، دلایل روشنی را دال بر افزایش شیوع عفونت‌ها در زندان‌های ایالتی کشور آمریکا نشان می‌دهد. عدم رعایت صحیح بهداشت و زندگی جمعی، در این عامل موثر است. آژانس فدرال زندان‌ها بروشورهای خاصی را برای اجرا در زندان‌ها ارائه کرده‌است.[۵]

تماس با حیوانات

گزارش‌هایی از سرایت انواع خاصی از باکتری MRSA مانند کلون CC398 که در حیوانات اهلی مانند خوک، گاو و گوسفند دیده می‌شود، به انسان وجود دارد. این عفونت‌ها در انسان نادر است و در اکثر موارد بدون علائم بالینی است.

ورزشکاران

گزارش‌های سالهای اخیر افزایش قابل توجه‌ای از سرایت این باکتری در سالن‌های ورزشی و بدن سازی به افراد سالم را منتشر کرده‌است. مطالعه مرکز بهداشت ایالتی تگزاس نشان داده‌است که ابتلا به عفونت‌های این باکتری در فوتبالیست‌ها ۱۶ برابر افراد عادی است.[۶]

کودکان

کودکان و بخصوص نوزادان در بخش‌های نوزادان در خطر بیشتری برای ابتلا قرار دارند.

تشخیص

راه اصلی تشخیص بر پایه بررسی‌های میکروب‌شناسی در آزمایشگاه است. با روش‌های جدید می‌توان سریعتر از گذشته به تشخیص رسید. برای اثبات وجود عفونت MRSA لازم است از ترشحات محل عفونت یا از خون بیمار، ادرار و یا خلط سینه نمونه‌برداری و در محیط مخصوصی کشت داده شود.

عدم رشد MRSA در حضور نوار وانکومایسین

نکته مهم اینست که چون جواب آزمایش کشت، ممکن است تا چند روز طول بکشد، لازم است پزشک معالج در موارد مشکوک هرچه زودتر درمان انتخابی خود را شروع نماید و بعد از وصول جواب کشت، درمان را ادامه دهد.

روش‌های متداول آزمایشگاهی عبارتندtest[۷] از Real-time PCR و Quantitative PCR و Latex Aglutination

ژنتیک

انواع مختلف باکتری‌ها از آنزیمی بنام ترانس پپتیداز*[۶] برای ساختن و تقویت دیواره سلولی خود استفاده می‌کنند. آنتی بیوتیک‌های بتالاکتام (مثلاً گروه پنی‌سیلین)، این آنزیم را تخریب و غیرفعال می‌کنند. باکتری‌های (MRSA) دارای ژنی بنام mecA هستند که از غیر فعال کردن آن آنزیم توسط آنتی بیوتیک جلوگیری می‌نماید.

نژاد و گونه‌ها

نژادهای عمده استافیلوکوک طلائی در انگلیس، عبارتند از EMRSA15 و EMRSA16 که تمام نمای ژنوم آن شناخته شده‌است. نوع اخیر همانند نژادی است که در ایالات متحده بنام ST36:USA200 شناخته می‌شود.[۸]

پیشگیری

غربالگری

غربالگری*[۷] برای بیماران بستری در ابتدای ورود و پذیرش از طریق برداشت نمونه از ترشحات مخاط بینی صورت می‌گیرد. هرچند غربالگری عمومی در سطح جامعه پیشنهاد نمی‌گردد مثلاً در انگلستان، برای هر بیماری که برای عمل جراحی عمده در بخش بستری می‌شود، این کار انجام می‌گردد. در یک پژوهش تحقیقاتی که در ایالات متحده آمریکا بر روی ۱۳۰۰ کودک انجام شده نشان داده شده‌است که بیش از ۲ درصد آنها حامل باکتری در مخاط بینی خود هستند.[۹]

ضدعفونی

ضدعفونی دست‌ها

باتوجه به اینکه باکتری در بیمارستان‌ها در سطوح مختلف مثل میز، صندلی، پرده‌ها و لباس کارکنان می‌تواند وجود داشته باشد، ضدعفونی سطوح از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است. از الکل، آب اکسیژنه، مواد سفید کننده (ترکیبات دارای کلر) و موادی مثل کلرهگزیدین و بنزالکونیوم‌کلراید هم برای سطوح و هم برای شستن دست‌ها استفاده می‌شود. ضدعفونی اتاق پس از مرخصی بیماران، یکی از موارد مهم کنترل عفونت در بیمارستان‌هاست که بایستی به دقت رعایت و انجام شود.

نکات مهم دیگر در موضوع ضدعفونی عبارتند از:

  • استفاده از لباس‌های یکبار مصرف برای بیمار و کارکنان.
  • انهدام صحیح وسایل و لباس‌های مصرف شده.
  • جداسازی*[۸] بیماران مبتلا.

درمان

نوع اکتسابی از جامعه (CA-MRSA) و نوع بیمارستانی آن (HA-MRSA)، هردو به آنتی بیوتیک‌های متداول مقاوم هستند. نوع غیر بیمارستانی (نوع اکتسابی از جامعه)، به بعضی از آنتی بیوتیک‌ها مانند داروهای سولفامیدی (مثل کوتریموکسازول) و تتراسیکلین‌ها (مثل داکسی سیکلین و کلیندامایسین) حساس است اما داروی انتخابی برای درمان MRSA وانکومایسین است. آنتی بیوتیک‌های گلیکوپپتیدی*[۹] مثل وانکومایسین و تیکوپلانین بصورت تزریق وریدی، در این بیماران استفاده می‌گردد. از پماد موپیروسین می‌توان در درمان‌های پوستی و زرد زخم ناشی استافیلوکک اورئوس استفاده کرد. مطالعات نشان داده‌است که آلیسین (ماده موثر در سیر) اثر مهار کنندگی روی این باکتری دارد.[۱۰]

درمان روزآمد

با توجه به اینکه گروه سنی بیماران، شرایط سنی و شدت و ضعف ابتلا در آن‌ها متفاوت است راهنمایی‌های درمانی*[۱۰] ویژه‌ای از طرف متخصصین، تهیه و ارائه شده‌است که در درمان از آن‌ها استفاده می‌شود. با وجود اینکه گزارش‌هایی از مقاومت باکتری به وانکومایسین نیز وجود دارد اما در حال حاضر از داروهای وانکومایسین تزریقی و لاینزولید استفاده می‌شود.[۱۱]

یادداشت‌ها

  • ^  Immune Deficiency
  • ^ Virulence
  • ^ Sepsis
  • ^ Necrotizing Pneumonia
  • ^ Bacterial Endocarditis
  • ^ DD-Transpeptidases
  • ^ Screening
  • ^ Isolation
  • ^ Glycopeptide antibiotics
  • ^ Guidelines

برچسب‌ها: پزشکی, میکروبیولوژی, استافیلوکوک, استافیلوکوکسی, اورئوس
+ نوشته شده در  چهارشنبه بیست و هفتم فروردین 1393ساعت 18:7  توسط رضا بنابی  | 

استافیلوکوک

استافیلوکوک

استافیلوکوک ها، جنس (سرده) مهمی از باکتری‌های گرم مثبت هستند. آن‌ها همانند استرپتوکوک‌ها به شکل کوکسی می‌باشند اما تقسیم آن‌ها در دو محور انجام می‌گیرد. بنابراین، به شکل خوشه (به یونانی σταφυλή, staphylē) دیده می‌شوند.[۱] استافیلوکوک‌ها دارای حداقل ۴۰ گونه می‌باشند. بسیاری از گونه‌های استافیلوکوک، بی آزار هستند و در سطح پوست و مخاط بدن انسان و سایر جانوران زندگی می‌کنند.[۲]

تشخیص بیوشیمیایی

استافیلوکوک‌ها، کوکسی‌های گرم مثبت خوشه‌ای شکل هستند که آنزیم کاتالاز را تولید می‌کنند. از این راه می‌توان استافیلوکوک‌ها را از استرپتوکوک‌ها و انتروکوک‌ها متمایز ساخت. در دیواره سلولی آن‌ها پپتیدوگلیکان و اسید تایکوئیک وجود دارد. محتوای سیتوزین + گوانین در DNAی آن‌ها، ۳۰ تا ۴۰ مول٪ است. با استفاده از چند تست بیوشیمیایی ساده می‌توان استافیلوکوک‌ها را از سایر کوکسی‌های گرم مثبت، متمایز ساخت. گونه‌های استافیلوکوک، بی هوازی اختیاری هستند یعنی هم در شرایط هوازی و هم شرایط بی هوازی می‌توانند رشد کنند. تمام گونه‌ها در حضور نمک‌های صفراوی رشد می‌کنند و همگی کاتالاز مثبت می‌باشند. آن‌ها ممکن است در محلول نمکی ۶/۵٪ نیز رشد کنند. در محیط بیرد پارکر (Baird Parker medium)، گونه‌های استافیلوکوک به صورت تخمیری رشد می‌کنند بجز استافیلوکوک ساپروفیتیکوس که به شکل اکسیداتیو رشد می‌کند. استافیلوکوک‌ها به باسیتراسین (دیسک ۰/۰۴ واحد) مقاوم اما به فورازولیدون (دیسک ۱۰۰ میکروگرم) حساس هستند.

تولید کواگولاز

یکی از ویژگی‌های مهم جت طبقه بندی استافیلوکوک‌ها تولید آنزیم کواگولاز است. کواگولاز آنزیمی است که خون را لخته می‌کند. در حال حاضر، ۶ گونه از استافیلوکوک‌ها به نام‌های استافیلوکوک اورئوس، استافیلوکوک دلفینی، استافیلوکوک هیکوس، استافیلوکوک اینترمدیوس، استافیلوکوک لوتره، استافیلوکوک سودینترمدیوس و استافیلوکوک شلیفری زیرگونه کواگولانس؛ کواگولاز مثبت هستند. این استافیلوکوک‌ها در دو گروه مجزا قرار می‌گیرند: گروه استافیلوکوک اورئوس (به تنهایی) و گروه استافیلوکوک هیکوس- اینترمدیوس (بقیه گونه‌های کواگولاز مثبت). مهمترین گونه کواگولاز منفی، استافیلوکوک اپیدرمیدیس است که به شکل همزیست بر روی پوست انسان زندگی می‌کند. در بیمارانی که سیستم ایمنی آن‌ها سرکوب شده‌است یا از کاتترهای عروقی استفاده می‌کنند می‌تواند موجب عفونت‌های شدیدی شود. استافیلوکوک ساپروفیتیکوس، گونه کواگولاز منفی دیگری است که به عنوان فلور عادی واژن در زنان محسوب می‌گردد. این باکتری در عفونت‌های مجرای تناسلی در زنان جوان فعال از نظر جنسی نقش دارد. استافیلوکوک‌های کواگولاز منفی را بطور اختصاری CoNS یا CNS می‌نامند.

ژنوم و زیست شناسی مولکولی

سویه‌های N315 و Mu50 از استافیلوکوک اورئوس در سال ۲۰۰۱، تعیین توالی شدند. پس از آن، سویه‌های بیشتری از استافیلوکوک اورئوس تعیین توالی شدند. هر یک از سویه‌ها پروتئین‌های سطحی و توکسین‌های متفاوتی را تولید می‌کردند. ارتباط دادن هر یک از این خصوصیات به رفتارهای بیماریزایی استافیلوکوک اورئوس یکی از مهمترین بخش‌های پژوهش‌های استافیلوکوکی است. فهم تکامل استافیلوکوک‌ها بویژه به دلیل اکتساب عناصر متحرک ژنتیکی دارای ژن‌های مقاومت و بیماریزایی، ما را در شناسایی سویه‌های جدید ایجاد کننده همه‌گیری‌ها و همچنین راه‌های جلوگیری از پیدایش آن‌ها کمک می‌کند.[۳] شیوع فراوان مقاومت آنتی بیوتیکی در استافیلوکوک اورئوس و سایر گونه‌های استافیلوکوکی به دلیل انتقال افقی ژن‌ها (ژن‌های مقاومت‌های آنتی بیوتیکی، فلزی و بیماریزایی) است. مطالعات اخیر نشان می‌دهند که انتقال افقی ژن‌ها در استافیلوکوک‌ها بیش از آن چیزی است که قبلا" تصور می‌شد.[۴]

گستره میزبان

گونه‌های استافیلوکوک بطور گسترده پوست و سیستم تنفسی فوقانی پستانداران و پرندگان را کلونیزه می‌کنند. برخی از این گونه‌ها مربوط به میزبان‌های خاصی هستند. به عنوان مثال [۵]:

  • استافیلوکوک آرلته (S. arlattae) در مرغ و بز
  • استافیلووک اوریکولاریس (S. auricularis) در انسان، سگ و گوزن
  • استافیلوکوک کپیتیس (S. capitis) در انسان
  • استافیلوکوک کاپره (S. caprae) در انسان و بز
  • استافیلوکوک کوهنی (S. cohnii) در مرغ و انسان
  • استافیلوکوک دلفینی (S. delphini) در دلفین
  • استافیلوکوک اپیدرمیدیس (S. epidermiditis) در انسان
  • استافیلوکوک اکوئوروم (S. equorum) در اسب
  • استافیلوکوک فلیس (S. felis) در گربه سانان
  • استافیلوکوک گالینارم (S. gallinarum) در قرقاول، مرغ و بز
  • استافیلوکوک همولیتیکوس (S. haemolyticus) در انسان، شامپانزه و لمور
  • استافیلوکوک هیکوس (S. hyicus) در خوک
  • استافیلوکوک لنتوس (S. lentus) در بز، گوسفند و خرگوش
  • استافیلوکوک لوگدوننسیس (S. lugdunensis) در انسان و بز
  • استافیلوکوک لوتره (S. lutrae) در سمور آبی
  • استافیلوکوک میکروتی (S. microti) در موش‌های وول
  • استافیلوکوک پاستوری (S. pasteuri) در انسان و بز
  • استافیلوکوک سودینترمدیوس (S. pseudintermedius) در سگ
  • استافیلوکوک روستری (S. rostri) در خوک
  • استافیلوکوک شلیفری (S. schleiferi) در انسان
  • استافیلوکوک سشیوری (S. sciuri) در انسان، سگ و بز
  • استافیلوکوک سیمیه (S. simiae) در میمون‌های سنجابی امریکای جنوبی
  • استافیلوکوک سیمولانس (S. simulans) در انسان
  • استافیلوکوک وارنری (S. warneri) در انسان و میمون
  • استافیلوکوک زایلوسوس (S. xylosus) در انسان

بیماری‌های استافیلوکوکی

استافیلوکوک‌ها بیماری‌های گوناگونی را در انسان و حیوانات ایجاد می‌کنند. مهمترین گونه کواگولاز مثبت از نظر پزشکی، استافیلوکوک اورئوس است. بیماری‌های آن به اختصار[۶]:

استافیلوکوک اپیدرمیدیس، مهمترین استافیلوکوک کواگولاز منفی است که به شکل همزیست بر روی پوست انسان زندگی می‌کند. در بیمارانی که سیستم ایمنی آن‌ها سرکوب شده‌است یا از کاتترهای عروقی استفاده می‌کنند می‌تواند موجب عفونت‌های شدیدی (اندوکاردیت) شود. استافیلوکوک ساپروفیتیکوس، گونه کواگولاز منفی دیگری است که به عنوان فلور عادی واژن در زنان محسوب می‌گردد. این باکتری در عفونت‌های مجرای تناسلی در زنان جوان فعال از نظر جنسی نقش دارد.


برچسب‌ها: پزشکی, میکروبیولوژی, استافیلوکوک, استافیلوکوکسی, میکروب شناسی
+ نوشته شده در  چهارشنبه بیست و هفتم فروردین 1393ساعت 18:1  توسط رضا بنابی  | 

سینه پهلو، پنومونی (Pneumonia) یا ذات‌الریه

تصویر رادیوگرافی قفسه سینه شخص مبتلا به سینه‌پهلوی باکتریایی پیشرفته.
سینه پهلو، پنومونی (به انگلیسی: Pneumonia) یا ذات‌الریه وضعیت التهابی ریه است که عمدتاً کیسه‌های میکروسکوپی هوا موسوم به آلوئول‌ها را تحت تأثیر قرار می‌دهد.[۱][۲] این بیماری معمولاً در اثر عفونت ناشی از ویروس یا باکتری و گاهی نیز در اثر سایر میکروارگانیسمها، برخی داروها و شرایط دیگر مانند بیماری خودایمنی رخ می‌دهد.[۱][۳]
علائم شایع آن عبارتند از: سرفه، درد قفسه سینه، تب، و اشکال در تنفس.[۴] ابزار تشخیصی آن شامل استفاده از اشعه ایکس و کشت خلط است. واکسن‌هایی برای جلوگیری از انواع خاصی از سینه پهلو در دسترس می‌باشد. درمان بستگی به علت زمینه‌ای دارد. سینه پهلو باکتریایی با آنتی‌بیوتیک درمان می‌شود. اگر سینه پهلو شدید باشد، معمولاً فرد مبتلا در بیمارستان بستری می‌گردد.
سینه پهلو سالانه حدود ۴۵۰ میلیون نفر معادل هفت درصد از کل جمعیت جهان را مبتلا می‌کند و منجر به حدود ۴ میلیون مرگ می‌شود. اگرچه ویلیام اوسلر در قرن نوزدهم به سینه پهلو عنوان "کاپیتان مردان مرگ" را داده بود،[۵] ظهور آنتی‌بیوتیک‌درمانی و واکسن در قرن بیستم موجب افزایش میزان زنده ماندن در بین این بیماران شد.[۶]با این حال، سینه پهلو همچنان در کشورهای در حال توسعه، و در میان افراد بسیار پیر، بسیار کم‌سن و سال و افراد مبتلا به بیماری بیمار مزمن به‌عنوان یک علت اصلی مرگ محسوب می‌شود.[۶][۷] علائم و نشانه‌ها
میزان علائم[۸] علائم میزان سرفه ۷۹–۹۱٪ کوفتگی ۹۰٪ تب ۷۱–۷۵٪ تنگی نفس ۶۷–۷۵٪ خلط سینه ۶۰–۶۵٪ درد سینه ۳۹–۴۹٪ نشانه‌های اصلی سینه پهلو عفونی
افراد مبتلا به سینه پهلو عفونی اغلب سرفه همراه با خلط، تب همراه با لرز شدید، تنگی نفس، درد قفسه سینه گزنده یا شدید در حین نفس کشیدن، و افزایش تعداد تنفس را تجربه می‌کنند[۹] در افراد مسن، ممکن است گیجی مشهودترین علامت باشد.[۹] علائم و نشانه‌های متداول در کودکان زیر پنج سال عبارتند از: تب، سرفه و تنفس سریع یا اشکال در تنفس.[۱۰]
تب خیلی تعیین‌کننده نیست، زیرا در بسیاری از بیماری‌های شایع دیگر نیز رخ می‌دهد، و ممکن است در کسانی که مبتلا به بیماری شدید و سوء تغذیه هستند، مشاهده نشود. علاوه بر این، سرفه اغلب در کودکان کمتر از ۲ ماه مشاهده نمی‌شود.[۱۰] علائم و نشانه‌های شدیدتر ممکن است شامل موارد زیر باشد: کبودی پوست، کاهش تشنگی، تشنج، استفراغ مداوم، افزایش یا کاهش شدید دمای بدن، و یا کاهش سطح آگاهی.[۱۰][۱۱]
موارد باکتریایی و ویروسی سینه پهلو معمولاً دارای علائم مشابهی هستند.[۱۲] برخی از علت‌های این بیماری با ویژگی‌های بالینی کلاسیک اما غیراختصاصی همراه است. سینه پهلو ناشی از لژیونلا ممکن است با شکم‌درد، اسهال، یا گیجی همراه باشد،[۱۳] حال آنکه سینه پهلو ناشی از استرپتوکوک سینه پهلوه با خلط قهوه‌ای مایل به سرخ همراه است،[۱۴] و سینه پهلو ناشی از کلبسیلا ممکن است با خلط خونی همراه باشد که اغلب به آن عنوان "ژله ارغوانی" گفته می‌شود.[۸] خلط خونی (معروف به هموپتیزی) ممکن است همراه با سل، سینه پهلو گرم- منفی، و آبسه ریه رخ دهد و مشاهده آن با برونشیت حاد نیز خیلی رایج است.[۱۱] سینه پهلو مایکوپلاسما ممکن است همراه با تورم گره‌های لنفاوی در گردن، درد مفاصل یا عفونت گوش میانی رخ دهد.[۱۱] سینه پهلو ویروسی به‌طور معمول بیش از سینه پهلو باکتریایی با خس خس سینه همراه است.[۱۲] علت
باکتری استرپتوکوک سینه پهلوه علت شایع سینه پهلو، تصویر حاصل از میکروسکوپ الکترونی سینه پهلو عمدتاً به علت عفونت‌های ناشی از باکتری یا ویروس و معمولاً در موارد کمتر در اثر قارچ و انگل رخ می‌دهد. اگر چه بیش از ۱۰۰ گونه عامل عفونی شناسایی شده است، تنها چند مورد از آن‌ها باعث بروز اکثر موارد می‌شوند. عفونت‌های مختلط ناشی از حضور همزمان ویروس‌ها و باکتری‌ها ممکن است در ۴۵٪ عفونت‌ها در کودکان و ۱۵٪ عفونت‌ها در بزرگسالان رخ دهد.[۶] امکان تشخیص عامل بیماریزا با انجام دقیق آزمایش، در حدود نیمی از موارد وجود ندارد.[۱۵]
اصطلاح سینه پهلو گاهی اوقات به‌طور عام به هر وضعیتی اطلاق می‌شود که منجر به التهاب ریه‌ها گردد (و مثلاً در اثر بیماری خودایمنی، سوختگی‌های شیمیایی و یا واکنش‌های دارویی ایجاد می‌شود)؛ با این حال، عنوان دقیق‌تر این التهاب سینه پهلوت است.[۱۶][۱۷] به لحاظ تاریخی عوامل بیماری‌زا را بر اساس تظاهرات مفروض آن‌ها به دو دسته "معمولی" و "غیرمعمولی" تقسیم کرده‌اند، اما شواهدی در تأیید این تمایز وجود ندارد، به همین دلیل دیگر بر آن تأکیدی صورت نمی‌گیرد.[۱۸]
شرایط و عوامل خطرآفرین که زمینه ابتلا به سینه پهلو را فراهم می‌کنند عبارتند از: سیگار کشیدن، نقص ایمنی، اعتیاد به الکل، بیماری انسداد مزمن ریوی، بیماری مزمن کلیوی و بیماری کبد.[۱۱] استفاده از داروهای سرکوب‌کننده اسید مانند مهار کننده‌های پمپ پروتون یا مسدود کننده‌های H2 منجر به افزایش خطر[۱۹] ابتلا به سینه پهلو می‌شوند. بالا رفتن سن نیز در بروز سینه پهلو مؤثر است.[۱۱] باکتری‌ها
باکتری‌ها شایع‌ترین علت سینه پهلو اکتسابی از جامعه (CAP) هستند و در حدود ۵۰٪ از موارد استرپتوکوک سینه پهلوه علت بیماری شناخته شده است.[۲۰][۲۱] سایر باکتری‌های رایج تشخیص داده شده عبارتند از: هموفیلوس آنفلوآنزا در ۲۰ درصد موارد، کالمیدوفیلیا سینه پهلوه در ۱۳٪ و مایکوپلاسما سینه پهلوه در ۳٪ موارد؛[۲۰] استافیلوکوکوس اورئوس ؛موراکسلا کاتارالیس ؛ لژیونلا پنوموفیلا و باسیل‌های گرم منفی[۱۵] تعدادی از گونه‌های مقاوم در برابر دارو عفونت‌های مذکور در حال شیوع یافتن بیشتری هستند، از جمله "استرپتوکوک سینه پهلوه مقاوم در برابر دارو (DRSP) و استافیلوکوکوس اورئوس مقاوم به متی‌سیلین (MRSA).[۱۱]
در صورت وجود عوامل خطرآفرین، انتشار ارگانسیم‌ها تسهیل می‌شود.[۱۵] اعتیاد به الکل با شیوع استرپتوکوک سینه پهلوه، ارگانیسم بی‌هوازی و مایکوباکتریوم توبرکلوزیس رابطه دارد؛ سیگار کشیدن اثرات استرپتوکوک سینه پهلوه، هموفیلوس آنفلوآنزا، موراکسلا کاتارالیس، و لژیونلا پنوموفیلا را تسهیل می‌کند. قرار گرفتن در معرض پرندگان با کلامیدیا پسیتاسیو قرار گرفتن در معرض حیوانات مزرعه با کوکسیلا بورنتیرابطه دارد؛ آسپیراسیون محتویات معده با ارگانیسم‌های بی‌هوازی؛ و فیبروز کیستی با سودوموناس ﺁئروژینوزﺍ و استافیلوکوکوس اورئوس ارتباط دارد.[۱۵] استرپتوکوک سینه پهلوه در زمستان شایع‌تر است،[۱۵] و در افرادی که آسپیراسیون مقدار زیادی ارگانیسم‌های بی‌هوازی در آن‌ها رخ داده، مشکوک تلقی می‌شود.[۱۱] ویروس
در بزرگسالان، ویروسها حدود یک‌سوم[۶] و در کودکان حدود ۱۵ درصد از موارد سینه پهلو را موجب می‌شوند.[۲۲] عواملی که معمولاً در این زمینه دخیل هستند عبارتند از: راینوویروسها، کوروناویروسها، ویروس آنفلوآنزا، ویروس سنسیشیال تنفسی (RSV)، آدنوویروس، و پاراآنفلوآنزا.[۶][۲۳] ویروس هرپس سیمپلکس به ندرت منجر به سینه پهلو می‌شود، به جز در گروه‌هایی مانند: نوزادان، افراد مبتلا به سرطان، افراد دارای اعضای پیوندی، و کسانی که دچار سوختگی قابل توجهی هستند[۲۴] افراد پس از پیوند عضو و یا کسانی که دارای نقص ایمنی دیگری هستند میزان بالای سینه پهلو سیتومگالوویروس را نشان می‌دهند.[۲۲][۲۴] افراد مبتلا به عفونت‌های ویروسی ممکن است به باکتری "استرپتوکوک سینه پهلوه، استافیلوکوکوس اورئوس، یا هموفیلوس آنفلوآنزا نیز مبتلا شوند، به‌خصوص هنگامی که دچار مشکلات سلامتی دیگری نیز باشند.[۱۱][۲۲] ویروس‌های مختلف در دوره‌های مختلف سال شیوع دارند، به‌عنوان مثال در طی فصل آنفلوآنزا، ممکن است ویروس آنفلوآنزا موجب بیش از نیمی از تمام موارد ویروس باشد.[۲۲] گاهی اوقات شیوع ویروس‌های دیگر نیز رخ می‌دهد، از جمله هانتاویروس‌ها و کوروناویروس .[۲۲] قارچ
سینه پهلو قارچی غیرمعمول است، اما معمولاً در افراد مبتلا به تضعیف سیستم ایمنی ناشی از ایدز، داروی سرکوب‌کننده سیستم ایمنی، یا سایر مشکلات پزشکی رخ می‌دهد.[۱۵][۲۵] این نوع بیماری اغلب ناشی از هیستوپلاسما کپسولاتوم، بلاستومایسس، کریپتوکوکوس نئوفورمنس، پنوموسیستیس جیرووسی، و کوکسیدیوئیدس ایمیتیس است. هیستوپلاسموزیس شایع‌ترین قارچ در حوزه رودخانه می‌سی‌سی‌پی و کوکسیدیوئیدومایکوزیس نیز شایع‌ترین نوع در جنوب غربی متحده آمریکا است.[۱۵] تعداد موارد در نیمه دوم قرن بیستم با توجه به افزایش سفر و میزان سرکوب سیستم ایمنی در بین مردم افزایش یافته است.[۲۵] انگل‌ها
انواع انگل می‌تواند ریه‌ها را مبتلا کند، از جمله: توکسوپلاسما گوندی، استرونگیلوئید استرکورالیس، آسکاریس، و پلاسمودیوم مالاریا.[۲۶] این ارگانیسم‌ها به‌طور معمول از طریق تماس مستقیم با پوست، بلع، یا از طریق یک حشره ناقل وارد بدن می‌شوند.[۲۶] به‌جز پاراگونیموس وسترمانی، بسیاری از انگل‌ها مشخصاً ریه‌ها را مبتلا نمی‌کنند، بلکه ریه‌ها را به‌طور غیرمستقیم از طریق قسمت‌های دیگر درگیر می‌نمایند.[۲۶] برخی انگل‌ها، به‌خصوص آن‌هایی که به گونه‌های آسکاریس و استرونگیلوئید تعلق دارند، واکنش ائوزینوفیلیک شدید را موجب می‌شوند که ممکن است به سینه پهلو ائوزینوفیلیک منجر شود.[۲۶] در عفونت‌های دیگر مانند مالاریا، ابتلای ریه در درجه اول مربوط به التهاب سیستمیک ناشی از سیتوکین است.[۲۶] در جهان توسعه‌یافته این عفونت‌ها در افرادی که از سفر باز می‌گردند و یا در بین مهاجران بیشتر شایع است.[۲۶] در سطح جهان بیشترین شیوع این عفونت‌ها در کسانی است که دچار نقص سیستم ایمنی هستند.[۲۷] ناشناخته
سینه پهلو بینابینی ناشناخته یا سینه پهلو غیرعفونی[۲۸] یک رده از بیماری منتشر ریه است. این بیماری‌ها عبارتند از: آسیب منتشر آلوئولی، سینه پهلو سازماندهی، سینه پهلو بینابینی نامشخص، سینه پهلو بینابینی لنفوسیتی، سینه پهلو بینابینی پوسته‌ای، بیماری برونشیولیت تنفسی بینابینی ریه، و سینه پهلو بینابینی معمول.[۲۹] پاتوفیزیولوژی سینه پهلو آلوئول‌ها ریه را با مایع کرده و مانع جذب اکسیژن توسط آن می‌شود. آلوئول سمت چپ طبیعی است، در حالی که آلوئول سمت راست در اثر سینه پهلو پر از مایع شده است.
سینه پهلو اغلب به‌صورت عفونت دستگاه تنفسی فوقانی شروع شده و به دستگاه تنفسی تحتانی حرکت می‌کند.[۳۰] ویروسی
ویروس‌ها ممکن است از مسیرهای مختلفی به ریه برسند. ویروس سنسیشیال تنفسی به‌طور معمول وقتی افراد اشیاء آلوده را لمس کرده و سپس به چشم یا بینی خود دست می‌زنند، منتقل می‌شود.[۲۲] سایر عفونت‌های ویروسی در صورتی رخ می‌دهد که قطرات آلوده معلق در هوا از طریق دهان یا بینی استنشاق شود.[۱۱] هنگامی که ویروس در مجاری هوایی فوقانی قرار داشته باشد، ممکن است به ریه راه پیدا کرده و در آنجا به سلول‌های پوششی مجاری هوایی، آلوئول‌ها و یا پارانشیم ریه حمله کند.[۲۲] برخی از ویروس‌ها مانند سرخک و هرپس سیمپلکس ممکن است را از طریق خون به ریه‌ها برسند[۳۱] حمله به ریه‌ها ممکن است منجر به درجات مختلفی مرگ سلولی شود.[۲۲] هنگامی که سیستم ایمنی بدن به عفونت واکنش نشان می‌ددهد، ممکن است بیشتر آسیب ببیند.[۲۲] گلبول‌های سفید خون و عمدتاً سلول‌های تک‌هسته‌ای، باعث بروز التهاب می‌شوند.[۳۱] بسیاری از ویروس‌ها علاوه بر صدمه زدن به ریه‌ها همزمان دیگر اندامها را نیز تحت تأثیر قرار داده و در سایر عملکردهای بدن نیز اختلال به‌وجود می‌آورد. ویروس‌ها همچنین بدن را بیشتر مستعد ابتلا به عفونت‌های باکتریایی می‌کنند؛ به این ترتیب ممکن است سینه پهلو باکتریایی به‌عنوان بیماری همایند رخ دهد.[۲۳] باکتریایی
اکثر باکتری از طریق آسپیراسیون اندک ارگانیسم‌های ساکن گلو و یا بینی وارد ریه‌ها می‌شوند.[۱۱] نیمی از مردم عادی در هنگام خواب این آسپیراسیون‌های اندک را انجام می‌دهند.[۱۸] گرچه گلو همیشه حاوی باکتری است، باکتری‌های بالقوه عفونی تنها در زمان‌های خاص و تحت شرایط معینی در آن سکونت می‌کنند.[۱۸] اندکی از انواع باکتری‌های دیگری مانند سل و لژیونلا پنوموفیلا از طریق قطرات معلق آلوده در هوا به ریه‌ها می‌رسند.[۱۱] باکتری‌ها همچنین می‌تواند از طریق خون منتقل شود.[۱۲] هنگامی که باکتری در ریه قرار گرفت، ممکن به فضاهای بین سلول و بین آلوئول‌ها حمله کند، و در آنجا ماکروفاژها و نوتروفیلها (سلول‌های سفید خون دفاعی بدن) تلاش می‌کنند باکتری‌ها را غیرفعال نمایند.[۳۲] نوتروفیل هممچنین سیتوکین آزاد می‌کند و باعث فعال‌سازی عمومی سیستم ایمنی بدن می‌شود.[۳۳] این امر منجر به تب، لرز، خستگی عمومی در حین بروز سینه پهلو باکتریایی می‌شود.[۳۳] نوتروفیل‌ها، باکتری‌ها و مایع اطراف رگ‌های خونی آلوئول‌ها را پر می‌کنند و منجر به ایجاد نقاط فشرده قابل مشاهده در تصویر اشعه ایکس قفسه سینه می‌شود.[۳۴] تشخیص تشخیص سینه پهلو عموماً بر اساس ترکیبی از علائم فیزیکی و اشعه ایکس قفسه سینه صورت می‌گیرد.[۳۵]با این حال ممکن است تأیید علت زمینه‌ای دشوار باشد، زیرا هیچ‌گونه آزمون قطعی قادر به تمایز بین منشاء باکتریایی و غیرباکتریایی نیست.[۶][۳۵] سازمان بهداشت جهانی سینه پهلو در کودکان را به‌طور بالینی و بر اساس سرفه و یا دشواری در تنفس و میزان تنفس سریع، تورفتگی قفسه سینه، یا کاهش سطح هوشیاری تعریف می‌کند.[۳۶] میزان تنفس سریع معادل بیش از ۶۰ تنفس در دقیقه در کودکان زیر ۲ ماه، ۵۰ تنفس در دقیقه در کودکان ۲ ماهه تا ۱ ساله و یا بیش از ۴۰ تنفس در دقیقه در کودکان ۱ تا ۵ ساله تعریف شده است.[۳۶] در کودکان، افزایش تعداد تنفس و تورفتگی قفسه سینه حساس بیشتری نسبت به شنیدن صدای ترق ترق قفسه سینه شنوایی با گوشی طبی دارد.[۱۰]
در بزرگسالان، به‌طور کلی در موارد خفیف نیازی به بررسی نیست[۳۷] زیرا اگر علائم حیاتی و سمع طبیعی باشد، خطر سینه پهلو کم است.[۳۸] در افرادی که نیاز به بستری شدن در بیمارستان دارند، انجام پالس اکسیمتری، رادیوگرافی قفسه سینه و آزمایش خون از جمله شمارش کامل خون، الکترولیت‌های سرم، سطح پروتئین واکنشی C و احیاناً ازمایش‌های عملکرد کبد توصیه می‌شود.[۳۷] تشخیص بیماری شبه آنفلوآنزا را می‌توان بر اساس علائم و نشانه‌ها انجام داد؛ با این حال، تأیید عفونت آنفلوآنزا نیازمند انجام آزمایش است.[۳۹] به این ترتیب درمان اغلب بر اساس شیوع آنفلوآنزا در جامعه و یا تست سریع آنفلوآنزا ممکن است. معاینه فیزیکی
معاینه فیزیکی ممکن است گاهی اوقات فشار خون پایین، ضربان قلب بالا یا میزان اشباع اکسیژن را نشان دهد.[۱۱] سرعت تنفس ممکن است سریع‌تر از حالت عادی باشد و این مسئله ممکن است یک یا دو روز قبل از علائم دیگر رخ دهد.[۱۱][۱۸] معاینه قفسه سینه ممکن است طبیعی باشد، اما احتمال دارد کاهش میزان اتساع قفسه سینه در سمت آسیب دیده را نشان دهد. صداهای نفس کشیدن شدید از مجاری هوایی بزرگتر که از ریه ملتهب عبور می‌کنند برونش تنفس نامیده می‌شود، و در صورت انجام سمع با استفاده از گوشی طبی شنیده می‌شود.[۱۱] در حین استنشاق ممکن است ترق ترق در منطقه آسیب دیده شنیده می‌شود.[۱۱] دق ممکن است بر روی ریه مبتلا صدای خفه‌ای بدهد، و در عوض کاهش یافتن، افزایش پیدا کند، تشدید صوتی موجب تمایز سینه پهلو از تجمع مایع در پلور است.[۹] تصویربرداری
رادیوگرافی قفسه سینه اغلب برای تشخیص استفاده می‌شود.[۱۰] در افراد مبتلا به بیماری خفیف، تصویربرداری فقط در افرادی ضروری است که عوارض بالقوه‌ای دارند، کسانی که در اثر درمان بهبود نیافته‌اند، یا کسانی که علت بیماری آنها نامشخص است.[۱۰][۳۷] اگر شخصی آنقدر مریض باشد که نیاز به بستری شدن در بیمارستان داشته باشد، انجام رادیوگرافی قفسه سینه توصیه می‌شود.[۳۷] نتایج همواره با شدت بیماری همبسته نیست و نمی‌تواند به شکل مطمئنی بین عفونت باکتریایی و عفونت ویروسی تمایز ایجاد کند.[۱۰]
تصاویر اشعه ایکس از سینه پهلو به سینه پهلو لخته‌ای، سینه پهلو برونشی (همچنین با عنوان سینه پهلو بخشی شناخته می‌شود) و سینه پهلو بینابینی قابل طبقه‌بندی است.[۴۰] سینه پهلو اکتسابی باکتریایی، به‌طور معمول تجمع ریوی در یک لوب سگمنتال ریه را نشان می‌دهد که به آن سینه پهلو لخته‌ای می‌گویند.[۲۰] با این حال ممکن است یافته‌ها متفاوت باشند و الگوهای دیگری در انواع دیگر سینه پهلو شایع است.[۲۰] سینه پهلو آسپیراسیون ممکن است با تیرگی دوطرفه و عمدتاً در پایین ریه‌ها و در سمت راست وجود داشته باشد.[۲۰] تصاویر رادیوگرافی سینه پهلو ویروسی ممکن است طبیعی به نظر برسد، بیش از حد متورم باشد، مناطق لکه‌دار در هر دو طرف مشاهده شود، و یا شبیه سینه پهلو باکتریایی، تجمع لخته‌ای را نشان دهد.[۲۰] ممکن است نتایج رادیولوژی در مراحل اولیه بیماری مشاهده نشود، به‌ویژه در صورتی آب بدن از دست رفته باشد؛ و یا ممکن است تفسیر آن در کسانی که چاق هستند و یا سابقه بیماری ریوی دارند، دشوار باشد.[۱۱] سی‌تی اسکن می‌تواند اطلاعات بیشتری را در موارد نامشخص در اختیار قرار دهد.[۲۰] میکروبیولوژی
در خصوص کنترل بیماری در جامعه، تعیین علت بیماری مقرون به صرفه نیست و عموماً تغییری در شیوه کنترل بیماری ایجاد نمی‌کند.[۱۰] در مورد افرادی که به درمان پاسخ نمی‌دهند، کشت خلط باید در نظر گرفته شود، و کشت مایکوباکتریوم توبرکلوزیس نیز باید در افراد مبتلا به سرفه مزمن همراه با خلط انجام گردد.[۳۷] ممکن است انجام آزمایش برای تشخیص سایر ارگانیسم‌های خاص در حین شیوع بیماری و به دلایل مربوط به سلامت عمومی توصیه شود.[۳۷] در کسانی که دچار بیماری شدید هستند هر دو کشت خون و خلط،[۳۷] و همچنین آزمایش ادرار جهت مشاهده وجود آنتی ژنهای مربوط به لژیونلا و استرپتوکوک توصیه می‌شود.[۴۱] عفونت‌های ویروسی را می‌توان یا از طریق تشخیص ویروس یا آنتی ژن‌های آن با کشت یا واکنش زنجیره‌ای پلیمراز (PCR) و سایر روش‌های دیگر تعیین نمود.[۶] عامل بیماری تنها در ۱۵٪ موارد با استفاده از آزمون‌های معمول میکروبیولوژیکی تشخیص داده می‌شود.[۹] طبقه‌بندی
سینه پهلوت به التهاب ریه اشاره می‌کند؛ سینه پهلو معمولاً به علت عفونت به سینه پهلوت اطلاق می‌شود اما گاهی اوقات نیز به وضعیت غیرعفونی که دارای ویژگی‌های تجمع ریوی است اشاره دارد.[۴۲] طبقه‌بندی سینه پهلو اغلب بر اساس شیوه ابتلا به آن صورت می‌گیرد: اکتسابی از جامعه، آسپیراسیون، مرتبط با بهداشت و درمان، اکتسابی از بیمارستان و سینه پهلو مرتبط با دستگاه تنفس مصنوعی.[۲۰] همچنین ممکن است بر اساس ناحیه مبتلا شده در ریه طبقه‌بندی شود: سینه پهلو لخته‌ای، سینه پهلو برونشی و سینه پهلو حاد بینابینی؛[۲۰] و یا بر اساس ارگانیسم مسبب بیماری دسته‌بندی شود.[۴۳] همچنین سینه پهلو در کودکان را می‌توان بر اساس علائم و نشانه‌ها به دسته‌های غیرشدید، شدید و بسیار شدید طبقه‌بندی کرد.[۴۴] تشخیص افتراقی
بیماری‌های مختلفی می‌توانند علائم و نشانه‌های مشابه علائم سینه پهلو داشته باشند، مانند: بیماری انسداد ریوی مزمن (COPD)، آسم، ادم ریوی، برونشکتازی، سرطان ریه، و آمبولی ریوی.[۹] آسم و COPD بر خلاف سینه پهلو به‌طور معمول همراه با خس خس است، در ادم ریوی نوار قلب مشاهده می‌شود، سرطان و برونشکتازی با سرفه طولانی‌تر همراه بوده، و آمبولی ریوی با درد ناگهانی شدید قفسه سینه و تنگی نفس همراه است.[۹] پیشگیری
پیشگیری شامل واکسیناسیون، اقدامات زیست محیطی و درمان مناسب سایر مشکلات درمانی و بهداشتی می‌باشد.[۱۰] اعتقاد بر این است که اگر اقدامات پیشگیرانه مناسب در سطح جهان صورت بگیرد، مرگ و میر در میان کودکان می‌تواند به میزان ۴۰۰،۰۰۰ مورد کاهش یابد و اگر درمان مناسب در کل جهان در دسترس باشد، مرگ و میر دوران کودکی را می‌توان به میزان ۶۰۰،۰۰۰ مورد کاهش داد.[۱۲] واکسیناسیون
واکسیناسیون هم در کودکان و بزرگسالان مانع از بروز برخی سینه پهلوهای باکتریایی و ویروسی می‌شود. واکسن آنفلوآنزا عملکرد نسبتاً مؤثری در برابر آنفلوآنزای A و B دارد.[۶][۴۵] مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری‌ها (CDC) واکسیناسیون سالانه برای تمام افراد ۶ ماهه به بالا را توصیه می‌کند.[۴۶] مصون کردن کارکنان مراقبت‌های بهداشتی خطر ابتلا به سینه پهلو ویروسی را در بین بیماران آن‌ها کاهش می‌دهد.[۴۱] در صورت شیوع آنفلوآنزا، داروهایی از جمله آمانتادین یا ریمانتادین ممکن است به جلوگیری از بیماری کمک کند.[۴۷] تأثیر زانامیویر یا اسلتامیویر مشخص نیست چرا که تولید کنندگان اوسلتامیویر از انتشار داده‌های آزمایشی جهت تجزیه و تحلیل مستقل آن‌ها خودداری کرده‌اند.[۴۸]
واکسیناسیون علیه هموفیلوس آنفلوآنزا و استرپتوکوک سینه پهلوه شواهد خوبی برای تأیید استفاده از آنها فراهم کرده است.[۳۰] واکسیناسیون کودکان در برابر استرپتوکوک سینه پهلوه منجر به کاهش بروز این عفونت در افراد بزرگسال می‌شود، چرا که بسیاری از بزرگسالان این عفونت‌ها را از کودکان می‌گیرند. واکسن استرپتوکوک سینه پهلوه برای بزرگسالان در دسترس است و مشخص شده که این واکسن خطر ابتلا به بیماری پنوموکوکی مهاجم را کاهش می‌دهد.[۴۹] واکسن‌های دیگری که اثر محافظتی در برابر سینه پهلو ایجاد می‌کنند عبارتند از: سیاه سرفه،آبله مرغان، و سرخک.[۵۰] CDCPrev۲۰۱۲/> سایر
ترک سیگار[۳۷] و کاهش آلودگی هوا نظیر دود ناشی از پخت‌وپز داخل خانه با چوب یا سرگین، توصیه می‌شود.[۱۰][۱۲] سیگار به‌عنوان بزرگترین عامل خطرآفرین ابتلا به سینه پهلو پنوموکوکی در بزرگسالان است.[۴۱] رعایت بهداشت دست‌ها و سرفه نکردن در آستین لباس نیز ممکن است از جمله اقدامات پیشگیرانه مؤثر باشد.[۵۰] استفاده از ماسک‌های جراحی توسط کسانی که بیمار هستند نیز ممکن است از شیوع بیماری جلوگیری کند.[۴۱]
درمان مناسب بیماری‌های زمینه‌ای (مانند اچ‌آی‌وی/ایدز، دیابت شیرین، و سوء تغذیه) می‌تواند خطر ابتلا به سینه پهلو را کاهش دهد.[۱۲][۵۰][۵۱] در کودکان کمتر از ۶ ماهه تغذیه فقط با شیر مادر هم خطر و هم شدت بیماری را کاهش می‌دهد.[۱۲] در افراد مبتلا به اچ‌آی‌وی/ایدز و کسانی که تعداد سلول CD۴ آن‌ها کمتر از ۲۰۰ سلول به ازای هر میکرولیتر است، آنتی‌بیوتیک تری‌متوپریم / سولفامتوکسازول موجب کاهش خطر پنوموسیستیس سینه پهلو می‌گردد[۵۲] و همچنین ممکن است در کسانی که دچار نقص سیستم ایمنی هستند اما اچ‌آی‌وی ندارند، برای پیشگیری مفید باشد.[۵۳]
انجام تست استرپتوکوک گروه B و تراکوماتیس کلامیدیا و در صورت نیاز تزریق آنتی‌بیوتیک برای زنان باردار، میزان سینه پهلو در نوزادان را کاهش می‌دهد؛[۵۴][۵۵] اقدامات پیشگیرانه در خصوص انتقال اچ‌آی‌وی از مادر به فرزند نیز ممکن است مؤثر باشد.[۵۶] ساکشن دهان و گلوی نوزادان که دارای مایع آمنیوتیک آغشته به مامیزه هستند در کاهش میزان سینه پهلو آسپیراسیون تأثیری نداشته و ممکن است باعث آسیب بالقوه شود،[۵۷] در نتیجه این عمل در اکثر موارد توصیه نمی‌شود.[۵۷] در افراد مسن ضعیف مراقبت‌های بهداشتی مناسب دهان ممکن است خطر ابتلا به سینه پهلو آسپیراسیون را کاهش دهد.[۵۸] درمان
CURB-65 Symptom Points Confusion ۱ Urea>۷ mmol/l ۱ Respiratory rate>۳۰ ۱ SBPBP ۱ Age>=۶۵ ۱
به‌طور معمول، آنتی‌بیوتیک‌های خوراکی، استراحت، مسکن معمولی، و مایعات برای بهبود کامل کافی است.[۳۷] با این حال کسانی به وضعیت پزشکی دیگری مبتلا هستند، سالمندان، و یا کسانی که مشکل تنفسی قابل توجهی دارند ممکن است نیاز به مراقبت‌های بیشتری داشته باشند. اگر نشانه‌ها بدتر شود، سینه پهلو با درمان در منزل بهبود نیابد، یا عوارض دیگری رخ دهد، ممکن است لازم باشد فرد در بیمارستان بستری شود.[۳۷] در سراسر جهان، حدود ۷-۱۳٪ موارد این بیماری در کودکان منجر به بستری شدن آن‌ها می‌گردد[۱۰] در حالی که در کشورهای توسعه یافته بین ۲۲ تا ۴۲٪ از بزرگسالان مبتلا به سینه پهلو اکتسابی از جامعه در بیمارستان بستری می‌شوند.[۳۷] نمره CURB-65 برای تعیین لزوم پذیرش بزرگسالان در بیمارستان مفید است.[۳۷] در صورتی که این نمره ۰ یا ۱ باشد شخص به‌طور معمول می‌تواند خود را در خانه درمان کند، اگر این نمره ۲ باشد اقامت کوتاه در بیمارستان یا پیگیری دقیق ضروری است، اگر این عدد بین ۳ تا ۵ باشد، توصیه می‌شود فرد بستری گردد.[۳۷] کودکانی که دچار زجر تنفسی هستند یا اشباع اکسیژن آن‌ها کمتر از ۹۰٪ است باید در بیمارستان بستری شوند.[۵۹] تأثیر فیزیوتراپی قفسه سینه در سینه پهلو هنوز مشخص نشده است.[۶۰] ممکن است تهویه غیرتهاجمی در افرادی که در واحد مراقبت‌های ویژه بستری شده‌اند، مفید باشد.[۶۱] استفاده از داروی سرفه بدون نسخه[۶۲] و همچنین استفاده از روی در کودکان مؤثر نبوده است.[۶۳] شواهد کافی در مورد تأثیر خلط‌آورها وجود ندارد.[۶۲] باکتریایی
آنتی‌بیوتیک باعث بهبود حال کسانی می‌شود که به سینه پهلو باکتریایی مبتلا هستند.[۶۴] انتخاب آنتی‌بیوتیک در وهله اول به ویژگی‌های فرد مبتلا، مانند سن، وضعیت سلامت، و نحوه ابتلا به عفونت بستگی دارد. در انگلستان، درمان تجربی با آموکسی‌سیلین به‌عنوان درمان خط اول برای سینه پهلو اکتسابی از جامعه توصیه می‌شود، داکسی‌سیکلین یا کلاریترومایسین به‌عنوان جایگزین مطرح است.[۳۷] در آمریکای شمالی که در آن اشکال "غیرعادی" سینه پهلو اکتسابی از جامعه شایع‌تر است، ماکرولیدها (مانند آزیترومایسین یا اریترومایسین)، داکسی‌سیکلین و آموکسی‌سیلین به عنوان خط اول درمان سرپایی در بزرگسالان در نظر گرفته می‌شوند.[۲۱][۶۵] در کودکان دارای علائم خفیف یا متوسط آموکسی‌سیلین همچنان به‌عنوان خط اول درمان محسوب می‌شود.[۵۹] استفاده از فلوروکینولون در موارد بدون عارضه توصیه می‌شود و دلیل آن نگرانی در مورد عوارض جانبی و ایجاد مقاومت با توجه به عدم وجود نفع بالینی بیشتر است.[۲۱][۶۶] طول مدت درمان به‌طور رایج هفت تا ده روز است، اما شواهد روزافزونی نشان می‌دهد که دوره‌های کوتاه‌تر (سه تا پنج روز) نیز تأثیر مشابهی دارند.[۶۷] در خصوص سینه پهلو اکتسابی از بیمارستان استفاده از نسل سوم و چهارم سفالوسپورین، کرباپنم، فلوروکینولون، آمینوگلیکوزید، و وانکومایسین توصیه می‌شود.[۶۸] این آنتی‌بیوتیک‌ها اغلب به‌صورت به صورت داخل وریدی ارائه شده و به‌صورت ترکیبی مورد استفاده قرار می‌گیرند.[۶۸] در افرادی که در بیمارستان درمان می‌شوند بیش از ۹۰٪ افراد با آنتی‌بیوتیک‌های اولیه بهبود پیدا می‌کنند.[۱۸] ویروسی
از مهارکننده‌های نورآمینیداز می‌توان برای درمان سینه پهلو ویروسی ناشی از ویروس‌های آنفلوآنزا (آنفلوآنزا A و آنفلوآنزا B) استفاده کرد.[۶] هیچ داروی ضدویروس برای سایر سینه پهلوهای ویروسی اکتسابی از جامعه از جمله ویروس کوروناویروس سارس، آدنوویروس، هانتاویروس، و پاراآنفلوآنزا توصیه نشده است.[۶] آنفلوآنزا نوع A را می‌توان با ریمانتادین یا آمانتادین درمان کرد، اما هر دو آنفلوآنزای نوع A یا B را می‌توان با اسلتامیویر، زانامیویر یا پرامیویر درمان نمود.[۶] بیشترین تأثیر این داروها در صورتی است که ظرف ۴۸ ساعت از شروع علائم مصرف شوند.[۶] بسیاری از گونه‌های آنفلوآنزا نوع A H5N1 که با عنوان آنفلوآنزای پرندگان و یا "آنفلوآنزای مرغی" نیز شناخته می‌شود در برابر ریمانتادین و آمانتادین مقاومت نشان داده‌اند.[۶] استفاده از آنتی‌بیوتیک‌ها در سینه پهلو ویروسی توسط برخی از کارشناسان توصیه می‌شود زیرا نمی‌توان احتمال بروز عوارض عفونت باکتریایی را رد کرد.[۶] انجمن قفسه سینه بریتانیا توصیه می‌کند کسانی که مبتلا به بیماری خفیف هستند از مصرف آنتی‌بیوتیک خودداری کنند.[۶] استفاده از کورتیکواستروئید محل مناقشه است.[۶] آسپیراسیون
به طور کلی، سینه پهلوت آسپیراسیون با احتیاط درمان شده و آنتی‌بیوتیک فقط برای سینه پهلو آسپیراسیون داده می‌شود.[۶۹] انتخاب آنتی‌بیوتیک به عوامل مختلفی از جمله نوع ارگانیسم مسبب بیماری و همچنین این مسئله بستگی دارد که آیا سینه پهلو از جامعه گرفته شده و یا در محیط بیمارستان ایجاد شده است. برخی از رایج‌ترین گزینه‌ها عبارتند از: کلیندامایسین، که ترکیبی است از آنتی‌بیوتیک‌های بتالاکتام و مترونیدازول، یا آمینوگلیکوزید.[۷۰] گاهی اوقات از کورتیکواستروئید برای سینه پهلو آسپیراسیون استفاده می‌شود، اما شواهد محدودی در خصوص تأیید مؤثر بودن آن وجود دارد.[۶۹] پیش‌آگهی
در صورت درمان، بسیاری از انواع سینه پهلو باکتریایی در عرض ۳-۶ روز از بین خواهد رفت.[۷۱] بهبود بسیاری از علائم معمولاً چند هفته طول می‌کشد.[۷۱] نشانه‌های قابل مشاهده با اشعه ایکس به‌طور معمول در عرض چهار هفته از بین می‌رود و میزان مرگ و میر اندک است (کمتر از ۱٪).[۱۱][۷۲] در افراد مسن و یا افرادی که دچار سایر مشکلات ریوی هستند ممکن است بهبود بیش از ۱۲ هفته طول بکشد. در افرادی که نیاز به بستری شدن در بیمارستان دارند میزان مرگ و میر ممکن است تا ۱۰٪ افزایش یابد و در کسانی که نیاز به مراقبت‌های ویژه دارند این مقدار ممکن است به ۳۰-۵۰٪ برسد.[۱۱] سینه پهلو شایع‌ترین عفونت اکتسابی از بیمارستان است که منجر به مرگ می‌شود.[۱۸] قبل از ظهور آنتی‌بیوتیک‌ها، مرگ و میر در بین کسانی که در بیمارستان بستری می‌شدند به‌طور معمول ۳۰٪ بود.[۱۵]
در افراد مسن و کسانی که دارای مشکلات زمینه‌ای سلامت هستند ممکن است عوارض ویژه‌ای رخ دهد.[۷۲] این موارد ممکن است شامل: آمپیم، آبسه ریه، برونشیولیت مزمن، سندرم زجر تنفسی حاد، گندخونی، و بدتر شدن مشکلات زمینه‌ای سلامت باشد.[۷۲] قوانین پیش‌بینی بالینی
قوانین پیش‌بینی بالینی برای پیش‌بینی عینی‌تر نتایج سینه پهلو تدوین شده است.[۱۸] این قوانین اغلب در تصمیم‌گیری برای بستری کردن فرد استفاده می‌شود.[۱۸] شاخص شدت سینه پهلو (یا امتیاز PSI)[۱۸] نمره CURB-65 که شدت علائم، بیماری‌های زمینه‌ای و سن را در نظر می‌گیرد[۷۳] تجمع مایع در پلور، آمپیم، و آبسه تجمع مایع در پلور: در قفسه سینه با اشعه ایکس. فلش A مایع در سمت راست قفسه سینه را نشان می‌دهد. فلش B عرض ریه راست را نشان می‌دهد. حجم ریه به علت تجمع مایع اطراف ریه کاهش پیدا کرده است.
در سینه پهلو ممکن است تجمع مایع در فضای اطراف ریه تشکیل شود.[۷۴] گاهی میکروارگانیسم‌ها این مایع را آلوده می‌کنند و باعث یک آمپیم می‌شوند.[۷۴] برای تشخیص آمپیم از [تجمع مایع پاراسینه پهلو]] ساده که رایج‌تر است، مایع را می‌توان با یک سوزن (توراسنتز) جمع آوری کرد و مورد بررسی قرار داد.[۷۴] اگر شواهدی دال بر وجود آمپیم وجود داشته باشد، تخلیه کامل مایع لازم است، و این کار اغلب نیازمند کاتتر تخلیه است.[۷۴] در موارد شدید آمپیم، ممکن است جراحی لازم باشد.[۷۴] اگر مایع آلوده تخلیه نشود، ممکن است عفونت باقی بماند، زیرا آنتی‌بیوتیک‌ها به خوبی در حفره پلور نفوذ نمی‌کنند. اگر مایع آلوده نیست، تنها در صورتی باید خشک شود که موجب علایم شده و یا علایم از بین نرود.[۷۴]
باکتری‌های موجود در ریه به ندرت توده مایعی آلوده موسوم به آبسه ریه را تشکیل می‌دهند. معمولاً آبسه ریه را می‌توان با اشعه ایکس قفسه سینه مشاهده کرد، اما اغلب به یک سی‌تی اسکن قفسه سینه برای تأیید تشخیص نیاز است.[۷۴] آبسه به‌طور معمول در سینه پهلو آسپیراسیون رخ می‌دهد و معمولاً حاوی انواع مختلفی از باکتری‌ها است. معمولاً استفاده طولانی‌مدت از آنتی‌بیوتیک‌ها برای درمان آبسه ریه کافی است، اما گاهی اوقات آبسه باید با توسط جراح یا رادیولوژیست تخلیه شود.[۷۴] نارسایی تنفسی و گردش خون
سینه پهلو می‌تواند با تحریک سندرم زجر تنفسی حاد (ARDS) باعث نارسایی تنفسی شود که خود ناشی از ترکیب عفونت و پاسخ التهابی است. ریه‌ها به سرعت پر از مایع شده و سفت می‌شوند. این سفتی همراه با مشکلات شدید استخراج اکسیژن ناشی از مایع آلوئولی، ممکن است نیازمند دوره‌های طولانی تهویه مکانیکی باشد تا فرد زنده بماند.[۲۲]
سپسیس یک عارضه بالقوه سینه پهلو است، اما به‌طور معمول فقط در افراد دارای سیستم ایمنی ضعیف یا هیپواسپلنیسم رخ می‌دهد. ارگانیسم‌هایی که اغلب موجب آن می‌شوند عبارتند از استرپتوکوک سینه پهلوه، هموفیلوس آنفلوآنزا و کلبسیلا سینه پهلوه. علت‌های دیگر این علائم را باید انفارکتوس میوکارد و یا آمبولی ریوی در نظر گرفت.[۷۵] اپیدمیولوژی استاندارد شده بر اساس سن میزان مرگ و میر: عفونت دستگاه تنفسی تحتانی به ازای هر ۱۰۰،۰۰۰ نفر در سال ۲۰۰۴.[۷۶]      no data            100–700      700–1400      1400–2100      2100–2800      ۲۸۰۰–۳۵۰۰      3500–4200      ۴۲۰۰–۴۹۰۰      4900–5600      5600–6300      ۶۳۰۰–۷۰۰۰      >۷۰۰۰
سینه پهلو بیماری شایعی است که سالانه حدود ۴۵۰ میلیون نفر را مبتلا کرده و در تمام نقاط جهان رخ می‌دهد.[۶] این بیماری یک علت عمده مرگ و میر در میان تمام گروه‌های سنی بوده و منجر به ۴ میلیون مرگ سالیانه (۷٪ از کل مرگ و میر در جهان) می‌شود.[۶][۶۴] بیشترین این میزان در کودکان کمتر از پنج و افراد مسن‌تر از ۷۵ سال رخ می‌دهد.[۶] میزان وقوع این بیماری در جهان در حال توسعه نسبت به جهان توسعه یافته در حدود پنج برابر بیشتر است.[۶] سینه پهلو ویروسی حدود ۲۰۰ میلیون مورد مرگ را موجب می‌شود.[۶] در ایالات متحده و در سال ۲۰۰۹، سینه پهلو هشتمین علت اصلی مرگ و میر بوده است.[۱۱] کودکان
در سال ۲۰۰۸، سینه پهلو حدوداً در ۱۵۶ میلیون کودک (۱۵۱ میلیون نفر در جهان در حال توسعه و ۵ میلیون نفر در جهان توسعه یافته) رخ داده است.[۶] این بیماری منجر به ۶/۱میلیون مرگ و یا ۲۸ تا ۳۴٪ تمام مرگ و میرها در کودکان کمتر از پنج سال شد که ۹۵٪ آن در جهان در حال توسعه رخ داد.[۶][۱۰] کشورهای دارای بیشترین بار بیماری عبارتند از: هند (۴۳ میلیون)، چین (۲۱ میلیون) و پاکستان (۱۰ میلیون) نفر.[۷۷] این بیماری علت اصلی مرگ و میر در میان کودکان در کشورهای کم‌درآمد است.[۶][۶۴] بسیاری از این مرگ و میرها در دوره نوزاد رخ می‌دهد. سازمان بهداشت جهانی تخمین زده است از هر سه مرگ نوزادان تازه متولد شده یک مورد به علت سینه پهلو رخ می‌دهد.[۷۸] از لحاظ نظری می‌توان تقریباً جلوی نیمی از این مرگ و میرها را گرفت، چرا که توسط باکتری‌هایی ایجاد می‌شوند که واکسن مؤثری برای آن‌ها در دسترس است.[۷۹] تاریخچه WPA پوستر، ۱۹۳۶/۱۹۳۷
سینه پهلو بیماری شایعی در طول تاریخ بشر بوده است.[۸۰] علائم آن توسط بقراط (حدود ۳۷۰ قبل از میلاد - ۴۶۰ قبل از میلاد) شرح داده شده است:[۸۰]" تأثیرات پری‌سینه پهلو و ریوی آن به این شرح مشاهده می‌شود: اگر تب شدید باشد، و اگر درد در یکی از طرفین یا هر دو طرف وجود داشته باشد، و در صورتی که با بازدم سرفه وجود داشته باشد، و خلط به رنگ زرد یا کبود باشد، یا رقیق، پر از کف، و خونی باشد، و یا اگر هر ویژگی دیگری داشته باشد که غیرمعمول باشد... وقتی سینه پهلو در اوج خود باشد، اگر شخص پاکسازی نشده باشد امکان درمان وجود ندارد، و بد است اگر وی دچار تنگی نفس باشد، و ادرار وی رقیق و بدبو باشد، و اگر عرق از گردن و سر وی خارج شود، زیرا این عرق بد است، چرا که نشان‌دهنده خفگی، قدرت و شدت بیماری است که دارد بر بدن چیره می‌شود."[۸۱] با این حال، بقراط سینه پهلو را نوعی بیماری معرفی کرده که "قدما نامگذاری کرده‌اند". او همچنین نتایج تخلیه جراحی آمپیما را گزارش کرده است. ابن میمون (۱۱۳۵-۱۲۰۴ م) عنوان کرده است: "علائم اولیه که در سینه پهلو رخ می‌دهد و هرگز غایب نیستند به شرح زیر است: تب شدید، درد ریوی پایدار در طرفین، تنفس سریع کوتاه، نبض منقطع و سرفه."[۸۲] این شرح بالینی کاملاً شبیه چیزی است که در کتاب‌های درسی مدرن آمده است و نشان‌دهنده وسعت دانش پزشکی در قرون وسطی تا قرن نوزدهم است.
ادوین کلبس اولین نفری بود که باکتری را در مجاری هوایی فردی که در سال ۱۸۷۵ از سینه پهلو درگذشته بود مشاهده کرد.[۸۳] کار اولیه شناسایی دو علت باکتریایی شایع یعنی "استرپتوکوک سینه پهلوه و کلبسیلا سینه پهلوه توسط کارل فریدلاندر[۸۴] و آلبرت فرانکل در به ترتیب در سال ۱۸۸۲ و سال ۱۸۸۴ انجام شد. کار اولیه فریدلاندر، لکه گرم را به‌عنوان روش آزمون آزمایشگاهی اساسی معرفی کرد که هنوز هم برای شناسایی و طبقه‌بندی باکتری‌ها مورد استفاده قرار می‌گیرد. مقاله کریستین گرم در توصیف این روش در سال ۱۸۸۴ به افتراق این دو باکتری کمک کرد و نشان داد که سینه پهلو می‌تواند در اثر بیش از یک میکروارگانیسم ایجاد شود.[۸۵]
سر ویلیام اوسلر که به‌عنوان "پدر طب مدرن،" شناخته می‌شود، از مرگ و میر و ناتوانی ناشی از سینه پهلو در سال ۱۹۱۸ به‌عنوان "کاپیتان مردان مرگ" یاد کرد، چرا که در آن زمان به‌عنوان یکی از علل عمده مرگ و میر حتی از سل پیشی گرفته بود. این عبارت در اصل توسط جان بنیان در اشاره به "سل ریوی" (سل) ابداع شده بود.[۸۶][۸۷] اوسلر همچنین سینه پهلو را "دوست مردان پیر" می‌خواند زیرا در زمانه‌ای که سایر روش‌های مرگ از بسیاری جهات کندتر و دردناک‌تر بود، مرگی اغلب سریع و بدون درد را موجب می‌شد.[۱۵]
تحولات متعددی در سال‌های ۱۹۰۰ وضعیت را برای کسانی که مبتلا به سینه پهلو بودند، بهبود داد. ظهور پنی سیلین و آنتی‌بیوتیک‌های دیگر، تکنیک‌های جراحی مدرن، و مراقبت‌های ویژه در قرن بیستم باعث شد مرگ و میر ناشی از سینه پهلو در کشورهای توسعه یافته با شتاب به میزان ۳۰ درصد کاهش یابد. واکسیناسیون نوزادان در برابر هموفیلوس آنفلوآنزا نوع B در سال ۱۹۸۸ آغاز شد و مدت کوتاهی پس از آن منجر به کاهش چشمگیر موارد بیماری گردید.[۸۸] واکسیناسیون در برابر استرپتوکوک سینه پهلوه در بزرگسالان در سال ۱۹۷۷ و در کودکان در سال ۲۰۰۰ آغاز شد، و منجر به کاهش مشابهی گردید.[۸۹] جامعه و فرهنگ
با توجه به بار بالای بیماری در کشورهای در حال توسعه، و آگاهی نسبتاً کم از این بیماری در کشورهای توسعه یافته، جامعه بهداشت جهانی ۱۲ نوامبر را روز جهانی سینه پهلو اعلام کرده است که روزی برای شهروندان و سیاست گذاران دلسوز جهت اقدام علیه این بیماری است.[۹۰] هزینه‌های اقتصادی سینه پهلو اکتسابی از جامعه ۱۷ میلیارد دلار تخمین زده شده است.[۱۱]


برچسب‌ها: پزشکی, میکروبیولوژی, استرپتوکوک, استرپتوکوکسی, پنومونی
+ نوشته شده در  چهارشنبه بیست و هفتم فروردین 1393ساعت 17:5  توسط رضا بنابی  | 

استرپتوکوک آگالاکتیه (Streptococcus agalactiae) یا استرپتوکوک‌های گروه B

 

 

استرپتوکوک آگالاکتیه (Streptococcus agalactiae) یا استرپتوکوک‌های گروه B، گونه‌ای بتا همولیتیک از استرپتوکوک است.[۱]

مورفولوژی

استرپتوکوک آگالاکتیه به شکل دیپلوکوک (جفت کوکسی) گرم مثبت در زیر میکروسکوپ دیده می‌شود. این باکتری کاتالاز منفی و غیر متحرک است. استرپتوکوک آگالاکتیه به شکل جفت یا زنجیره‌های کوتاه دیده می‌شود.[۲]

تشخیص آزمایشگاهی

واکنش مثبت CAMP که به شکل پیکان جهت دار در محل تقاطع رشد استرپتوکوک آگالاکتیه و استافیلوکوک اورئوس (خط سفید افقی) دیده می‌شود.

از تست‌های CAMP و هیدرولیز هیپورات سدیم برای تشخیص استرپتوکوک گالاکتیه استفاده می‌شود. هر دو تست در مورد این باکتری، مثبت است. این باکتری به صفرا حساس است و در حضور آن، لیز می‌شود. کپسول پلی ساکاریدی و ضد فاگوسیتی استرپتوکوک آگالاکتیه مهمترین فاکتور بیماریزایی است.[۳]

سروتیپ‌ها

استرپتوکوک آگالاکتیه بر اساس آنتی سرم‌های واکنش دهنده با کپسول پلی ساکاریدی، به ۹ سروتیپ تقسیم بندی می‌شود. فقط سروتیپ‌های Ia و Ib و II و III و V مرتبط با عفونت‌های مهاجم انسانی می‌باشند.[۴]

اهمیت بالینی

این باکتری، فلور نرمال روده در برخی انسان‌ها است و می‌تواند جایگاه‌های ثانویه مانند واژن را در زنان (۱۰% تا ۳۰%) کلونیزه کند. در هنگام تولد و عبور نوزاد از کانال زایمان، نوزاد می‌تواند آلوده شود. عفونت در نوزادان به شکل مننژیت، پنومونی و سپتی سمی (عفونت خون) خود را نشان می‌دهد. اگر عفونت قبل از اتمام هفته اول (روزهای ۰ تا ۷) در نوزاد ایجاد شود، به آن هجوم اولیه (Early-onset) می‌گویند که به صورت سپتی سمی مایل به پنومونی تظاهر می‌یابد. اگر عفونت پس از اتمام هفته اول (روزهای ۷ تا ۹۰) در نوزاد ایجاد شود، به آن هجوم تأخیری (late-onset) می‌گویند که به صورت سپتی سمی مایل به مننژیت تظاهر می‌یابد. علائم مننژیت در کودکان شبیه مننژیت بالغین نیست مانند عدم وجود سفتی گردن و وجود نشانه‌های غیر اختصاصی مانند تب و استفراغ که پیامد آن، تشخیص دیرتر بیماری خواهد بود.[۵]

پیشگیری

درمان پیشگیرانه با آنتی بیوتیک‌ها مانند پنی سیلین در هنگام تولد بچه، احتمال عفونت را کاهش می‌دهد. هنوز پژوهش‌ها در مورد ساخت واکسن استرپتوکوک آگالاکتیه ادامه دارد.[۶]

عفونت در سایر جانوران

این باکتری در بسیاری از پستانداران مانند شتر، سگ، گربه، دولفین، فک و حتی خزندگان و ماهی‌ها دیده شده‌است. این باکتری در گاو ایجاد ماستیت (ورم پستان) می‌کند که به شکل‌های تب زای حاد و مزمن تحت حاد دیده می‌شود. این امر موجب کاهش تولید شیر در گاو می‌شود (آگالاکتیه در لغت به معنای بدون شیر است). از این رو در صنعت دامپروری اهمیت ویژه‌ای دارد.[۷]


برچسب‌ها: پزشکی, میکروبیولوژی, استرپتوکوک, استرپتوکوکسی, میکروب شناسی
+ نوشته شده در  چهارشنبه بیست و هفتم فروردین 1393ساعت 16:48  توسط رضا بنابی  | 

استرپتوکوک (استرپتوکوکوس) پنومونیه یا پنوموکوک

 

استرپتوکوکوس پنومونیه در مایع نخاعی که با مواد فلورسانس رنگ آمیزی شده‌است

استرپتوکوک (استرپتوکوکوس) پنومونیه یا پنوموکوک، دیپلوکوک گرم مثبت به قطر ۵/۰ تا ۲/۱ میکرومتر، آلفا همولیتیک و تحمل کننده اکسیژن از جنس استرپتوکوکوس است. اغلب شکل لانست دارند یا زنجیره‌ای هستند. پنوموکوکها یک کپسول پلی ساکاریدی دارند که تعیین نوع را با آنتی‌بادهای اختصاصی سرمی امکان‌پذیر می‌سازد. بیشتر انرژی این باکتری‌ها از تخمیر گلوکوز حاصل می‌شود. پنوموکوک انواع کربوهیدرات‌ها را تخمیر کرده و اسید لاکتیک را به عنوان فراورده نهایی تولید می‌کند. تحت شرایط هوازی مقادیر زیادی پراکسید هیدروژن به همراه اسید استیک شکل می‌گیرد.با توجه به این که باکتری قادر به تولید کاتالاز و پراکسیداز نیست، تجمع پراکسید هیدروژن باعث کشتن باکتری می‌شود مگر آنکه کاتالاز به وسیله گلبول‌های قرمز خون که به محیط کشت اضافه شده، تامین شود. پنوموکوک باکتری پرنیاز بوده و برای رشد نیاز به محیط غنی شده دارد. محدوده دمایی رشد بین ۲۵ تا ۴۲ درجه سانتیگراد بوده و بهینه دمای رشد ۳۷ درجه سانتیگراد است. در روی محیط آگار خون‌دار کلنی‌های استرپتوکوک پنومونیه دکمه‌ای شکل، کروی، مرطوب و نیمه شفاف است.[۱]

پنوموکوک یکی از مهمترین باکتری‌های بیماری‌زا در انسان است. این باکتری عامل اصلی بیماری پنومونی (سینه پهلو) می‌باشد. این باکتری می‌تواند عفونت‌های دیگری مانند سینوزیت، اوتیت (عفونت گوش میانی)، باکتریمی، سپسیس، مننژیت، استئومیلیت، آرتریت سپتیک، اندوکاردیت، پریتونیت، پریکاردیت، سلولیت و آبسه‌های مغزی را نیز ایجاد کند.[۲] به ذات الریه ایجاد شده به وسیله پنوموکوک ذات الریه لوبار هم گفته می‌شود.[۳] در عفونت گوش میانی ایجاد شده به وسیله پنوموکوک میزان اینترلوکین ۱۰، به طور چشمگیری افزایش می‌یابد و از آن می‌توان به عنوان بیومارکر تشخیصی استفاده کرد.[۴]

تاریخچه

این باکتری اولین بار در سال ۱۸۸۱ همزمان توسط جورج استنبرگ[۵]در امریکا و لویی پاستور[۶]در فرانسه به عنوان عامل سینه پهلو کشف شد. این باکتری در سال ۱۹۲۰، دیپلوکوک پنومونیه نامیده شد[۷] و در سال ۱۹۷۴ به دلیل رشد به صورت زنجیره ای در محیط مایع، به استرپتوکوک پنومونیه تغییر نام داد. در سال ۱۹۲۸، فردریک گریفیت نشان داد که در صورت تلقیح همزمان پنوموکوکهای زنده بدون کپسول (غیر بیماریزا) همراه با با پنوموکوکهای کشته شده کپسول دار (بیماریزا) به موش، پنوموکهای بدون کپسول نیز کپسول دار شده و بیماریزا خواهند شد. در سال ۱۹۴۴، ۳ دانشمند به نامهای آوری، مک لود و مک مارتی نشان دادند عاملی که موجب کپسول دار شدن پنوموکهای بدون کپسول شدهاست، DNA بودهاست که از طریق ترانسفورماسیون طبیعی به درون باکتری راه یافتهاست. با این پژوهش، عصر مولکولی ژنتیکی آغاز شد.[۸]

ساختار آنتی‌ژنی

دیواره سلولی پنوموکوک، همانند سایر استرپتوکوک‌ها، دارای پپتیدوگلیکان و اسید تیکوئیک می‌باشد. پلی‌ساکارید کپسولی با پیوند کووالان به پپتیدوگلیکان و پلی‌ساکارید دیوارهٔ سلولی متصل شده است. پلی ساکارید کپسولی متشکل از واحدهاای قندی گلوکز و گلوکورونیک اسید می‌باشد.[۹] پلی‌ساکارید کپسولی، از لحاظ ایمونولوژیک در بیش از ۹۰ نوع پنوموکوک، مشخص و متمایز است. تیپ 3 پنوموکوک بیماری‌زا ترین سروتیپ پنوموکوک بوده که بیشترین میزان ماده کپسولی را نیز تولید می‌کند. کپسول پنوموکوکی ایمونوژن بوده و علیه آن آنتی بادی حفاظتی تولید می‌شود. [۱۰] ترکیب مهم ساختمانی تیکوئیک اسید، آمینو الکل کولین است که فقط در پنوکوکوک ها یافت شده و در دیواره سایر باکتری‌ها مشاهده نمی‌شود.[۱۱]

آسیب شناسی

عفونت پنوموکوکی موجب نشت مایع فیبرینی ادم به داخل آلوئول و در نتیجه، ورود گلبول‌های قرمز و لکوسیت به آن می‌گردد. به همین دلیل، قسمت‌هایی از ریه متراکم می‌شوند. پنوموکوک‌های زیادی در این اگزودا (چرک) یافت می‌شوند که می‌توانند از طریق تخلیه لنفاوی ریه به جریان خون برسند. دیواره‌های آلوئولی در طی عفونت، به طور طبیعی بدون تغییر می‌مانند. به مرور، سلول‌های تک هسته‌ای فعالانه بقایای سلولی را فاگوسیت می‌کنند و این مایع به تدریج باز جذب می‌شود. پنوموکوک‌ها توسط فاگوسیت کننده‌ها برداشته شده، به صورت داخل سلولی هضم می‌شوند.[۱۲]

یافته‌های بالینی

ظهور علائم بالینی پنوموکوکی معمولاً ناگهانی و همراه تب، لرز، و درد پلورال تیر کشنده است. خلط به طور مشخص خونی است یا رنگ شبیه به زنگ آهن دارد. وجود چرک در فضای پلور یک عارضهٔ مهم محسوب می‌شود و نیاز به آسپیراسیون و تخلیه دارد. با استفاده از درمان ضد میکروبی، بیماری بطور مشخص خاتمه می‌یابد. اگر داروها در مراحل اولیه تجویز شود، پیدایش تراکم در ریه متوقف می‌گردد. میزان مرگ و میر در افراد با ضعف سیستم ایمنی بالا است.[۱۳]

واکسن

دو نوع واکسن پلی ساکاریدی و کانژوگه در بازار موجود می‌باشد. واکسن پلی ساکاریدی شامل ۲۳ سروتیپ کپسولی خالص شده می‌باشد (1, 2, 3, 4, 5, 6b, 7F, 8,9N, 9V, 10A, 11A, 12F, 14, 15B, 17F, 18C, 19F, 19A, 20, 22F, 23F and 33F). ایمنی زایی واکسن پلی ساکاریدی کمتر از واکسن کانژوگه‌است. واکسن پلی ساکاریدی در کودکان زیر ۲ سال مؤثر نیست. ایمنی زایی این واکسن، طولانی نیست و هر ۵ یا ۶ سال نیاز به واکسن یادآور دارد. این نوع واکسن، ایمنی مخاطی را تحریک نمی‌کند. بنابراین بر میزان ناقلین باکتری تأثیری ندارد. واکسن کونژوگه شامل کپسول پنوموکوک اتصال یافته (بطور کوالان) به توکسوئید دیفتیری است. واکسن کونژوگه مشکلات واکسن پلی ساکاریدی را ندارد.[۱۴]


برچسب‌ها: پزشکی, میکروبیولوژی, استرپتوکوک, استرپتوکوکسی, میکروب شناسی
+ نوشته شده در  چهارشنبه بیست و هفتم فروردین 1393ساعت 16:43  توسط رضا بنابی  | 

 استرپتوکوک پیوژنز

استرپتوکوک پیوژنز

استرپتوکوک پیوژنز(به لاتین: Streptococcus pyogenes) کوکسی‌های گرم مثبتی هستند که در گروه A طبقه بندی لنسفیلد قرار می‌گیرد. استرپتوکوک پیوژنز هنگامی که بر روی آگار خون دار رشد می‌کند، بتا همولیتیک است[۱]. استرپتوکوک‌ها از نظر تولید آنزیم کاتالاز، منفی هستند. مدت زمان انکوباسیون باکتری، ۱ تا ۳ روز به طول می‌انجامد. این طور تصور می‌شود که سالیانه ۷۰۰ میلیون عفونت توسط این باکتری ایجاد می‌شود که ۶۵۰ هزار مورد از آن‌ها شدید هستند. میزان مرگ و میر عفونت‌های ایجاد شده توسط استرپتوکوک پیوژنز حدود ۲۵% است[۲].

سروتیپ بندی

در سال ۱۹۲۸، ربکا لنسفیلد با استفاده از پروتئین M (پروتئین سطحی و فاکتور بیماریزایی مهم در استرپتوکوک پیوژنز)، روشی را برای سروتیپ بندی (سروتایپینگ) استرپتوکوک پیوژنز ابداع نمود[۳]. در سال ۱۹۴۶، لنسفیلد، طبقه بندی سرولوژیکی بر اساس پروتئین سطحی T را طراحی کرد[۴]. تاکنون ۱۰۰ سروتیپ T و ۲۰ سروتیپ M در استرپتوکوک پیوژنز شناخته شده‌است.

بیماریزایی

فارنژیت استرپتوکوکی (گلودرد چرکی). به تورم لوزه‌ها و اگزودا توجه کنید

این باکتری بیماریهای مهمی را در انسان ایجاد می‌کند. فارنژیت (گلودرد چرکی)، زرد زخم، باد سرخ، سلولیت، فاسئیت نکروزان (قانقاریا) از بیماری‌های مهمی هستند که توسط استرپتوکوک پیوژنز ایجاد می‌شوند. برخی از سویه‌های باکتری توکسین‌هایی (سم‌ها) تولید می‌کنند که در ایجاد بیماری نقش دارند مانند مخملک و سندرم شوک توکسیک[۵]. استرپتوکوک پیوژنز می‌تواند در بیماری‌های خود ایمنی نقش داشته باشد. علت این امر را شباهت بافت‌های بدن با ساختار پروتئین M می‌دانند. آنتی بادی‌هایی که علیه پروتئین M ایجاد می‌شود با بافت‌های خود بدن واکنش می‌دهد و در نتیجه بیماری خود ایمنی ایجاد می‌شود. تب روماتیسمی (قلب) و گلومرولونفریت (کلیه)، دو بیماری خود ایمنی مرتبط با باکتری هستند[۶].

فاکتورهای بیماریزایی

استرپتوکوک پیوژنز، فاکتورهای بیماریزایی مختلفی را تولید می‌کند. این باکتری با استفاده از این فاکتورهای بیماریزایی می‌تواند به سلول‌های میزبان بچسبد، از سیستم ایمنی میزبان فرار کند یا در بدن پخش شود[۷].

  • کپسول:

کپسول از هیالورونیک اسید تشکیل شده‌است و موجب مقاومت باکتری نسبت به هضم شدن در برابر نوتروفیل‌ها خواهد بود.

  • پروتئین M:

پروتئین M موجب مهار اپسونیزاسیون توسط سیستم کمپلمان میزبان می‌شود. همچنین می‌تواند با اتصال به فیبرینوژن، اپسونیزاسیون را مهار کند. با این وجود، این پروتئین نقطه ضعف باکتری است زیرا آنتی بادی‌های تولید شده علیه آن، موجب به دام افتادن باکتری توسط فاگوسیت‌ها (گلبول‌های سفید) خواهد شد. هر سویه، پروتئین M ویژه خود را تولید می‌کند. از پروتئین M برای سروتیپ بندی سویه‌های استرپتوکوک پیوژنز نیز استفاده می‌شود.

  • پروتئین T:

پروتئین T (مقاوم به تریپسین)، پروتئین ثانویه ویژه تیپ است که شاخص اپیدمیولوژیکی مفیدی برای سویه‌هایی است که پروتئین M را بیان نمی‌کنند. عملکرد دقیق پروتئین اخیر هنوز ناشناخته باقی‌مانده‌است.

  • استرپتولیزین O:

نوعی اگزوتوکسین است که در همولیز گلبول‌های قرمز (بتا همولیز) نقش دارد. آنتی بادی تولید شده علیه استرپتولیزین O را می‌توان در بدن شناسایی کرد. استرپتولیزین O یا به اختصار ASO بیانگر عفونت اخیر با استرپتوکوک پیوژنز است.

  • استرپتولیزین S:

نوعی اگزوتوکسین است که دارای فعالیت کاردیوتوکسیک (اثر بر قلب) می‌باشد. استرپتولیزین S، ایمنی زا نیست و در برابر اکسیژن پایدار است (بر خلاف استرپتولیزین O). این توکسین، بسیاری از رده‌های سلولی مثل نوتروفیل‌ها، پلاکت‌ها و اندام‌ها را تحت تاثیر قرار می‌دهد.

  • اگزوتوکسین تب زای استرپتوکوکی:

SpeA و SpeC، سوپرآنتی ژن‌هایی هستند که توسط این باکتری تولید می‌شوند. آن‌ها، مسئول ایجاد راش در تب مخملک و بسیاری از علائم سندرم شوک توکسیک استرپتوکوکی می‌باشند.

  • استرپتوکیناز:

آنزیمی است که پلاسمینوژن را فعال کرده و به پلاسمین تبدیل می‌کند. استرپتوکیناز در هضم فیبرین و سایر پروتئین‌ها نقش دارد.

  • هیالورونیداز:

از مهمترین فاکتورهای گسترش باکتری در بدن است. هیالورونیداز، اسید هیالورونیک (مهمترین بخش بافت همبند) را تجزیه می‌کند.

  • استرپتودورناز:

هر سویه می‌تواند تا ۴ نوع آنزیم DNase تولید کند. استرپتودورناز از به دام افتادن باکتری در دام‌های خارج سلولی نوتروفیلی (neutrophil extracellular traps) که از جنس DNA هستند، جلوگیری می‌کند. آنتی بادی‌های تولید شده علیه DNaseB، به عنوان یک شاخص مهم برای تشخیص عفونت‌های پوستی استرپتوکوکی مطرح می‌باشد.

  • C5a پپتیداز:

C5a (کموتاکسین قوی نوتروفیلی) را تجزیه می‌کند. در مراحل اولیه عفونت از مهاجرت نوتروفیل‌ها به سمت باکتری جلوگیری می‌کند.

تشخیص

گرفتن سوآب از گلو (بیماران مبتلا له گلودرد چرکی) و کشت بر روی محیط آگار خون دار و استفاده از دیسک باسیتراسین، یکی از معمول ترین روش‌های تشخیص آزمایشگاهی باکتری است. باکتری بر روی محیط آگار خون دار، بتا همولیتیک است و به باسیتراسین حساس می‌باشد. واکنش تست کاتالاز بر روی باکتری کشت یافته در محیط غیر خون دار، منفی است. باکتری از نظر تست‌های CAMP و هیپورات، منفی است. همچنین می‌توان با استفاده از تست‌های سرولوژیکی، آنتی ژن اختصاصی گروه A را به راحتی در سویه مشکوک تشخیص داد[۸].

درمان

درمان انتخابی، پنی سیلین است که حداقل به مدت ۱۰ روز تجویز می‌گردد[۹]. تاکنون هیچ سویه مقاوم به پنی سیلین در استرپتوکوک پیوژنز کشف نشده‌است هرچند از سال ۱۹۸۵، گزارش‌هایی از سویه‌های تحمل کننده پنی سیلین ارائه شده است[۱۰]. باکتری به ماکرولیدها، کلرامفنیکل و تتراسایکیلین حساس است اما میزان مقاومت در سویه‌ها نسبت به آنتی بیوتیک‌های اخیر، بیشتر می‌باشد.

پیشگیری

در حال حاضر، هیچ نوع واکسنی برای پیشگیری از عفونت ساخته نشده‌است هرچند پژوهش‌ها در این زمینه ادامه دارد.


برچسب‌ها: پزشکی, میکروبیولوژی, استرپتوکوک, استرپتوکوکسی, میکروب شناسی
+ نوشته شده در  چهارشنبه بیست و هفتم فروردین 1393ساعت 16:38  توسط رضا بنابی  | 

استرپتوکوک یا استرپتوکوکسی

استرپتوکوک

استرپتوکوک (به لاتین: Streptococcus)، جنس مهمی از باکتری‌های گرم مثبت است. این باکتری‌ها به شکل کروی (کوکسی یا کوکوس) هستند و تقسیم آن‌ها در یک محور منجر به تشکیل حالت زنجیره‌ای یا جفت خواهد شد. بنابراین، واژه استرپتوس (به یونانی στρεπτος, streptos) به معنای زنجیره (رشته) به خوبی بیانگر اسم باکتری است[۲]. استافیلوکوک‌ها (به لاتین: Staphylococcus) نیز جنس مهم دیگری از باکتری‌های گرم مثبت هستند. آن‌ها نیز مانند استرپتوکوک‌ها به شکل کوکسی می‌باشند اما تقسیم آن‌ها در دو محور انجام می‌گیرد. بنابراین، به شکل خوشه (به یونانی σταφυλή, staphylē) دیده می‌شوند. بیشتر استرپتوکوک‌ها از نظر تولید آنزیم‌های کاتالاز و اکسیداز، منفی بوده و بی هوازی اختیاری هستند[۳].

بیماریزایی و طبقه بندی

استرپتوکوک
طبقه بندی استرپتوکوک‌ها.

برخی از گونه‌های استرپتوکوک‌ها می‌توانند بیماری‌هایی مانند فارنژیت استرپتوکوکی (گلودرد چرکی)، مننژیت، پنومونی (سینه پهلو)، اندوکاردیت، بادسرخ و فاسئیت نکروزان (قانقاریا) را ایجاد کنند. با این وجود، بیشتر گونه‌های استرپتوکوک، غیربیماریزا هستند و به عنوان فلور (همزیست) دهان، پوست، روده و سیستم تنفسی فوقانی محسوب می‌شوند. همچنین استرپتوکوک‌ها به عنوان یکی از اجزای ضروری تولید پنیر امنتال (پنیر سوئیسی) به حساب می‌آیند. استرپتوکوک‌ها بر اساس ویژگی‌های همولیتیک (همولیز خون) طبقه بندی می‌شوند. گونه‌های آلفا همولیتیک موجب اکسیداسیون آهن در گلبول‌های قرمز می‌شوند و آگار خون دار را سبزرنگ می‌نمایند. گونه‌های بتاهمولیتیک موجب از هم گسیختگی کامل گلبول‌های قرمز می‌شوند بطوریکه ناحیه‌ای عاری از گلبول‌های قرمز در اطراف کلنی باکتری در آگار خون دار دیده خواهد شد. گونه‌های گاما همولیتیک، هیچ نوع همولیزی تولید نمی‌کنند.[۴] گونه‌های بتاهمولیتیک استرپتوکوک‌ها، با استفاده از سروتیپ بندی لنسفیلد (به انگلیسی: Lancefield serotyping)تقسیم بندی می‌شوند. این تقسیم بندی بر اساس حضور وجود کربوهیدارت‌های خاصی در دیواره سلولی باکتری است[۵]. تاکنون ۲۰ سروتیپ لنسفیلد یعنی از A تا V (غیر از I و J) توصیف شده‌است. از دیدگاه پزشکی، مهمترین استرپتوکوک‌ها عبارتند از گروه آلفا همولیتیک (استرپتوکوک پنومونیه و استرپتوکوک‌های ویریدانس)، گروه بتا همولیتیک (استرپتوکوک‌های گروه A و استرپتوکوک‌های گروه B).

استرپتوکوک‌های آلفا همولیتیک

  • استرپتوکوک پنومونیه (پنوموکوک)

پنوموکوک عامل پنومونی (سینه پهلو) و گاهی اوقات، عفونت گوش، سینوزیت، مننژیت و پریتونیت(التهاب صفاق) است.

  • استرپتوکوک‌های ویریدانس

استرپتوکوک میتیس(S. mitis)، استرپتوکوک موتانس(S. mutans)، استرپتوکوک سانگوئینیس(S. sanguinis)، استرپتوکوک سالیواریوس'(S. salivarius) همگی فلور دهان هستند. استرپتوکوک سانگوئینوس زیرگونه ترموفیلوس در ساخت برخی از پنیرها و ماست‌ها کاربرد دارد. استرپتوکوک کانستلاتوس (S. constellatus) گاهی اوقات در انسان ایجاد بیماری می‌کند. کلنی‌های استرپتوکوک کانستلاتوس بر روی آگار خون دار، بوی شدید کارامل می‌دهند!

استرپتوکوک‌های بتا همولیتیک

کلنی‌های آلفا همولیتیک استرپتوکوک ویریدانس (راست) و بتا همولیتیک استرپتوکوک پیوژنز (چپ) بر روی آگار خون دار
  • استرپتوکوک‌های گروه A

مهمترین گونه استرپتوکوک‌های گروه A، استرپتوکوک پیوژنز(S. pyogenes) است. این باکتری عامل، گلودرد چرکی، تب روماتیسمی، مخملک، گلومرولونفریت حاد، فاسئیت نکروزان (قانقاریا) است. این باکتری، توکسین‌هایی (سم‌ها) تولید می‌کند که موجب تخریب کلیه‌ها (گلومرولونفریت)، دریچه‌های قلبی (تب روماتیسمی)، پوست (مخملک) و از بین رفتن بافت (فاسئیت نکروزان) می‌شود. سایر استرپتوکوک‌هایی که آنتی ژن گروه A را دارند عبارتند از استرپتوکوک دیسگالاکتیه زیرگونه اکوئی سیمیلیس (S. dysgalactiae subsp. equisimilis) و استرپتوکوک آنژینوسوس (S. anginosus). باکتری‌های اخیر، غیرشایع هستند.

  • استرپتوکوک‌های گروه B

استرپتوکوک آگالاکتیه (S. agalactiae) عامل پنومونی (سینه پهلو) و مننژیت در نوزادان و گاهی اوقات باکتریمی (عفونت خون) در افراد سالخورده‌است. باکتری می‌تواند روده و اندام تناسلی زنان را کلونیزه کند. زایمان زودرس و پارگی زودهنگام غشا در هنگام بارداری، خطر انتقال باکتری به نوزاد را افزایش می‌دهد. زنان بارداری (زنان باردار بین هفته ۳۵ ام تا ۳۷ ام از بارداری) که توسط باکتری کلونیزه شده‌اند باید بطور پیشگیرانه تحت درمان با آنتی بیوتیک‌ها قرار گیرند تا خطر انتقال باکتری به نوزاد کاهش پیدا کند.[۶]

استرپتوکوک‌های گروه C

استرپتوکوک اکوئی (S. equi) عامل بیماری Strangles در اسب‌ها است. استرپتوکوک زئو اپیدرمیکوس(S. zooepidemicus) موجب عفونت در پستانداران مانند اسب‌ها و گوساله‌ها می‌شود. استرپتوکوک دیسگالاکتیه عامل فارنژیت (گلودرد) و سایر عفونت‌های تب زا مشابه استرپتوکوک‌های گروه A است. باکتری در استرپتوکوک‌های گروه C طبقه بندی می‌شود و بتا همولیتیک است هرچند استرپتوکوک دیسگالاکتیه زیرگونه اکوئی سیمیلیس در استرپتوکوک‌های گروه A طبقه بندی می‌شود.[۷]

استرپتوکوک‌های گروه D (انتروکوک‌ها)

بسیاری از گونه‌های سابق استرپتوکوک‌های گروه D، امروزه دوباره طبقه بندی شده‌اند و در جنس انتروکوک (به لاتین: Enterococcus) قرار گرفته‌اند به عنوان مثال، استرپتوکوک فکالیس به انتروکوک فکالیس (Enterococcus faecalis) تغییر یافت. سایر گونه‌های باقیمانده عبارتند از استرپتوکوک بوویس (Streptococcus bovis) و استرپتوکوک اکوئینوس (Streptococcus equinus). بیشتر انتروکوک‌ها، گاما همولیتیک (غیر همولیتیک) هستند.[۸]

استرپتوکوک‌های گروه F

در سیستم طبقه بندی لنسفیلد، استرپتوکوک‌های گروه F همان استرپتوکوک آنژینوسوس است. از آنجایی که طبقه بندی لنسفیلد، قطعیت کامل ندارد ممکن است استرپتوکوک آنژینوسوس در گروه A نیز قرار گیرد. در سیستم طبقه بندی اروپایی، استرپتوکوک آنژینوسوس در گروه استرپتوکوک میلری (S. milleri group) قرار می‌گیرد.[۹]

استرپتوکوک‌های گروه G

آن‌ها بطور معمول بتا همولیتیک هستند. استرپتوکوک کنیس (Streptococcus canis) که موجب بیماری در حیوانات و گاهی انسان می‌شود، مهمترین گونه در این گروه ‌است.

استرپتوکوک‌های گروه H

این گروه به ندرت موجب بیماری در سگ می‌شود و در صورت تماس مستقیم انسان با دهان سگ یا لیسیدن انسان توسط سگ، می‌تواند موجب عفونت شود.

درمان

استرپتوکوک‌ها در گذشته به آنتی بیوتیک‌های بتالاکتام مانند پنی سیلین حساس بودند اما امروزه مقاومت به آنتی بیوتیک در بین آنها افزایش یافته ‌است، لذا برای درمان به ناچار از آنتی بیوتیک‌های جدید مانند وانکومایسین، کوآموکسی کلاو و سفالوسپورینهای نسل سوم و چهارم استفاده می‌شود.


برچسب‌ها: پزشکی, میکروبیولوژی, استرپتوکوک, استرپتوکوکسی, میکروب شناسی
+ نوشته شده در  چهارشنبه بیست و هفتم فروردین 1393ساعت 16:35  توسط رضا بنابی  | 

تب مالت , wright

    احساس ناخوشی , بی اشتهائی , تب و ضعف عضلانی مفرط علایم بیماری ناتوان کننده ای است که اولین بار توسط مارستون در سال 1861 توضیح داده شد.

بروسلا ملی تنسیس در سال 1862 توسط بروس جدا شد.در سال 1862 نوکارد بروسلا آبورتوس

را به عنوان عامل سقط جنین در گاوها معرفی نمود. در سال 1897 هیوز نام تب مواج را برروی

آن نهاد.در سال 1914 بروسلا سوئیس از خوک جدا شد.بدلیل ارتباط بین این سه گونه وبه افتخار داوید بروس این جنس را بروسلا نامیدند.

طیف وسیعی از حیوانات اهلی و وحشی را آلوده می کند و توانیی انتقال به انسان را دارند.

بروسلا دارای 6 گونه ممیباشد.بروسلا ملی تنسیس که میزبان آن بز و گوسفند است ولی ممکن است

گاهی گاو را هم آلوده می کند. بروسلا آبورتوسآلوده کننده گاو است معمولا باعث سقط جنین می شود.

ولی گاها حیوانات دیگری مانند گوسفند, بز, اسب و سگ راهم آلوده می کند. بروسلا سوئیس خوک را آلوده می کند.بروسلا کانیس سگ را آلوده می کند و باعث التهاب اپیدیدیم و اورکیت در سگها    می شود.سه گونه کانیس و اویس و نئوتومائه در موارد انسانی گزارش نشده است .

بروسلا ها باکتری های کوچک گرد یا بیضوی کوکوباسیلی گرم منفی و غیر متحرک می باشند. تولید

اسپور و کپسول و فلاژل یا فیمبریا نمی کنند.در بعضی منابع از وجود کپسول بسیارظریف در باکتری

تهیه شده از کشت تازه با رنگ آمیزی مناسب ذکر شده است.(2) بین 0.5 -0.7 میکرومترعرض و

0.6-1.5 میکرومتر طول دارند.به صورت تک , دوتایی, زنجیره های کوتاه یا خوشه های کوچک

دیده می شوند.(1و3)

در رنگ آمیزی گرم منفی هستند, معمولا به صورت دو قطبی رنگ نمی گیرند.اسید فست نیستند ولی دربرابر رنگ بری با اسید و بازهای ضعیف مقاومت نشان می دهند.یک روش تغییر یافته اسید فست

برای رنگ آمیزی جفت و اجزای دیگر سقط طراحی شده است.(3)

کشت و متابولیسم وفیزیولوژی

     به صورت هوازی رشد می کندولی در بعضی موارد وجود  CO2 باعث افزایش رشد میشود. بیشتر گونه ها بر روی پپتون رشد کمی دارندولی با اضافه نمودن سرم به این محیط رشد باکتری             افزایش   می یابد.بروسلا کربوهیدرات ها را تخمیر نمی کنند.کاتالاز و اکسیداز مثبت هستند  ولی گونه   های اکسیداز منفی هم گزارش شده است .(3)           

طبقه بندی بروسلا ها : بروسلا ها توسط آزمون های ذیل به گونه و بیوتیپ های کوچکتر تقسیم می شوند.1– نیاز به CO2 2ـ تولید H2S 3-  ممانعت از رشد توسط رنگ های باکتریواستاتیک

4- آگلوتیناسیون با سرم های اختصاصی 5- لیز شدن توسط باکتریوفاژها  (3)

ساختمان آنتی ژنیک

     آنتی سرم تهیه شده از حیواناتی که توسط کلنی های تازه باکتری ایمیونیزه شده اند قادر است هر سه گونه آبورتوس و ملی تنسیس و ْوئیس را آگلوتینه کند.(2)

آگر آین آنتی سرم را با گونه ملی تنسیس مجاور کنیم مایع رویی پس از انکوباسیون تنها توانائی واکنش با گونه آبورتوس و سوئیس را دارد .اگر همین آزمایش را با گونه آبوتوس انجام دهیم تنها با ملی تنسیس واکنش نشان میدهد.(1)

دو شاخص آنتی ژنیک در تست های سرولوژیک مشخص شده است. آنتی ژن) A  غالب در گونه

آبورتوس) و آنتی ژن M( غالب إر گونه ملی تنسیس) که البته آنتی ژن a در ملی تنسیس و آنتی – ژنm درآبورتوس وجود دارد. این آنتی ژن ها در کمپلکس لیپوپلی ساکارید- پروتئین عرضه میگردند.(2)

ترکیب 19 کربنی سیکلو پروپان اسید در تمام گونه ها بجز برسلا کانیس وجود دارد . این ترکیب در روش Gas – Liquid – Chromatography قابل تشخیص است و مبنای تست سریع GLC است.(1)

ساختمان آنتی ژنیک بروسلا با تعدادی از باکتری ها دارای واکنش متقاطع است . مهمترین آنها عبارتند از : 1- یرسینسا انترکولیتیکا 2- فرانسیسلا تولارنسیس 3- سالمونلا 4- اشرشیا کولی

5- ویبریو کلرا (1)

افرادی که واکسن وبا دریافت کرده باشند آزمون رایت در آنها مثبت می شود.(5)

ایمنی شناسی تب مالت

در این بیماری نیز مانند سایر بیماری ها در اواخر هفته اول ویا دوم مرحله حاد ابتدا بتدریج IgM و سپس IgG اختصاصی بر علیه شاخص های آنتی ژنیک باکتری بالا می رود و پس از چند هفته عیار

IgG از IgMنیز بیشتر می شود. در صورتی که درمان مناسب انجام شود تیتر IgG کاهش می یابد ولی تغییری در تیتر IgMایجاد نمی شود.حال چنانچه درمان مناسبی انجام نشود بیماری وارد مرحله مزمن شده و تیتر مثبت سرم به طور مشخص مربوط به آنتی بادی از کلاس IgGمی باشد. (5)

البته مثبت شدن آنتی بادی در سرم بیمار از باکتریمی یا بازگشت عفونت جلوگیری نمی کند ودر محدود کردن بیماری نقشی را ایفاء نمی کند. (2)

ایمنی سلولی نقش مهمی را در محدود شدن بیماری و فعالیت ماکروفاژها بر علیه میکروب های درون سلولی بازی می کند.(2)

چنانجه درمان انجام نشود بیماری وارد مرحله تحت مزمن می شود.یعنی میکروب وارد ارگان ها مانند مغز استخوان می شود. در اینحالت معمولا" آنتی بادی بلوکان از کلاس IgGناقص و IgA

در سرم بیمار تشکیل می گردد.

تشخیص آزمایشگاهی

تشخیص بیماری بر اساس جدا نمودن باکتری از بیمار و کشت آن در محیط های مخصوص می باشد

ولی بدلیل طولانی بودن زمان کشت و پائین بودن حساسیت آن بیشتر از روشهای تشخیص سرولوژیک در تشخیص استفاده می شود.

روشهای سرولوژیک:

1-تست آگلوتیناسیون

در تست های آگلوتیناسیون از سوسپانسیون کشت باکتری که توسط حرارت کشته شده است استفاده می شود.(4) برای قابل رویت شدن واکنش از ذراتی مانند رنگ رزبنگال برای سوار نمودن ذرات میکروبی روی آن استفاده می شود. برای پایداری آنتی ژن و عدم رشد قارچ یا میکروب های موجود در محیط به آن فنل اضافه می نمایند. از این آنتی ژن فنله برای آزمون های رایت وکومبس رایت استفاده می شود.

2-آزمون ثبوت مکمل

بر مبنای مصرف کمپلمان در اثر تشکیل کمپلکس آنتی ژن-آنتی بادی استوار است و کاربرد چندانی در آزمایشگاه ندارد .

3-تست ELISA

حساسیت و ویژگی بسیار بالائی دارد.در این تست پدیده منطقه ای یا آنتی بادی های بلوکان دیده    نمی شود.در این روش با استفاده از آنتی بادی های آختصاصی می توان کلاس آنتی بادی موجود در سرم را نیز مشخص نمود.

4-تست جلدی

با تزریق آنتی ژن بروسلا به صورت داخل جلدی انجام می شود. در بیماران یا افراد یا سابقه برخورد با آنتی ژن به صورت سرخی و سفتی در محل تزریق مشاهده می گردد. معمولا" قابل اعتماد نیست و تزریق آنتی ژن خود باعث افزایش تیتر آنتی بادی های سرم می شود.

نظر به استفاده وسیع از آزمون رایت در آزمایشگاه ها به شرح تقریبا" کامل آزمون رایت (ابته در حد توان) می پردازیم.

آزمون رایت

آزمون رایت بر اساس آگلوتیناسیون مستقیم است و برای مشخص نمودن کلاس آنتی بادی از مواد احیاء کننده مانند 2-Mercaptoethanol (2ME) و یا Dithiotheiol (DTT) استفاده نمود.

آزمون رایت به دو روش سریع یا اسلایدی و روش بطئی یا لوله ای انجام می شود.

آزمون رایت به روش سریع یا اسلایدی

1-ابتدا با یک پیپت 0.1 میلی لیتری بر روی یک اسلاید مناسب به ترتیب مقادیر 0.08

  0.04,  0.02,  0.01,   0.005,میلی لیتر از سرم بیمار را می ریزیم .

2-از یک نمونه سرم مثبت و یک نمونه سرم منفی برای کنترول آگلوتیناسیون استفاده می کنیم .

3-شیشه حاوی آنتی ژن را قبل از آزمایش از یخچال خارج نموده به حرارت آزمایشگاه می رسانیم .

به تمام سرم ها و سرم های مثبت و منفی یک قطره (در حدود 0.03  میلی لیتر ) آنتی ژن را که به خوبی مخلوط شده است اضافه می کنیم.

4-تمام نمونه ها را با آنتی ژن به خوبی توسط اپلیکاتور مخلوط می کنیم .

5-اسلاید را برروی روتاتور یا در دست به صورت دورانی به مدت 3 دقیقه حرکت می دهیم .

6-نتیجه آگلوتیناسیون هر رقت از سرم را در زیر نور غیر مستقیم چراغ و در بالای یک صفحه تیره

به صورت زیر یادداشت می نمائیم .

الف-آگلوتیناسیون 100٪ به عنوان4+

ب- آگلوتیناسیون  75٪  به عنوان3+

ج- آگلوتیناسیون 0 5٪  به عنوان 2+

د- آگلوتیناسیون 25٪  به عنوان 1+

ه- آگلوتیناسیون کمتر از 25٪  به عنوان +/-

و-در صورتی که هیچ آگلوتیناسیونی مشاهده نشود به عنوان منی گزارش می شود.

اگر چه روش سریع برای محاسبه عیار سرم بیمار روش دقیقی نیست ولی با آن می توان به صورت تقریبی تیتر را مشخص نمود. بالاترین رقتی از سرم که 50٪ (2+) ایجاد آگلو تیناسیوننماید تیتر سرم می باشد.

حجم سرم به طور تقریبی معادل تیترهای زیر است :

1:20                           0.08ml

1:40                           0.04ml

1:80                           0.02ml

1:160                         0.01ml

1:320                       0.005ml

روش اسلاید به عنوان روش بیماریابی روش بسیار مناسب است که در صورت مثبت شدن حتما" باید

تیتر دقیق سرم توسط روش لوله ای تعیین گردد. البته از این روش نمی توان برای مشخص کردن کلاس آنتی بادی و یا آنتی بادی بلوکان استفاده نمود.

در مواردی که تیتریا عیار آنتی بادی در سرم بسیار بالا باشد بدلیل پدیده منطفه ای یا پروزون تیترهای مورد استفاده در روش اسلاید ممکن است منفی شوند. که جزء نفاط ضعف روش اسلاید میباشد.

در یکسری ازتجارب دوستان مشخص شده است که چنانچه تیترهای روش اسلایدی را علاوه بر

مشاهده ماکروسکوپی در زیر میکروسکوپ نیز بررسی شود.وجود تجمع های آنتی ژنی در زیر میکروسکوپ می تواند نشانه ای از پدیده منطقه ای باشد.

نکته مهم در روش اسلاید قرائت نتایج در مدت 3 دقیقه می باشد.در اثر ماندن نمونه آب خود را از دست داده و باعث چسبیدن آنتی ژن ها به هم شده و بطور کاذب آزمون را مثبت می کند.

آزمون رایت به روش لوله ای یا بطئی

1-11 لوله آزمایش را در جا لوله ای قرار دهید

2-در لوله اول 0.9 میلی لیتر وبه لوله های بعدی 0.5 میلی لیتر سرم فیزیو لوژی بریزید.

3-به لوله اول 0.1 میلی لیتر سرم اضافه کرده خوب مخلوط کنید و 0.5 سی سی از لوله اول را به لوله دوم وهمینطور تا لوله دهم رقت متوالی تهیه میکنیم واز لوله دهم 0.5 سی سی را دور میریزیم

4- لوله یازدهم به عنوان کنترول آنتی ژن بوده و فاقد سرم است .

5-برای سرم کنترول های مثبت و منفی هم عینا" همین کار را انجام میدهیم .

6-به تمام لوله ها 0.5 سی سی آنتی ژن بروسلا لوله ای اضافه میکنیم .( در صورت لزوم آن را طبق دستور سازنده با سرم فیزیولوژی  رقیق یا به صورت غلیظ  استفاده کنید )

7- لوله ها را مخلوط کرده ودر بن ماری 37 درجه  بمدت 48 ساعت نگهداری نموده وسپس نتایج را  به صورت ذیل قرائت میکنیم.

ابتدا لوله های شاهد آنتی ژن و کنترول سرم وسپس لوله های بیماران رادر بالای یک صفحه تیره و نور غیر مستقیم چراغ مورد بررسی قرار می دهیم .

الف-چنانکه تمام آنتی ژن آگلوتینه شود ومایع رویی شفاف باشد جواب را بصورت 4+ یادداشت کنید

ب-اگر 75٪ آنتی ژن آگلوتینه شودومایع رویی نسبتا کدرباشد جواب را بصورت 3+ یادداشت کنید

ج- اگر 50٪ آنتی ژن آگلوتینه شودومایع رویی نسبتا کدرباشد جواب را بصورت 2+ یادداشت کنید

 د- اگر 25٪ آنتی ژن آگلوتینه شودومایع رویی کدرباشد جواب را بصورت 1+ یادداشت کنید

ه-اگر رسوبی دیده نشود ومانند لوله شاهد آنتی ژن کدر باشد منفی گزارش می شود.

تیتر نهایی رقتی از سرم است که حداقل جواب 2+ داده باشد.

آزمون کومبس – رایت

1-ابتدا آزمایش رایت لوله ای را انجام می دهیم

2-لوله ها را سانتریفوژ کرده ومایع رویی را دور ریخته و رسوب را سه بار  با سرم فیزیولوژی بشوئید.

3-به هر لوله یک قطره آنتی گلبولین انسانی (سرم کومبس)اضافه کنید.

4-لوله ها را یک ساعت در بن ماری 37 درجه قرار دهید.

5- به لوله ها آنقدر سرم فیزیولوژی بریزید تا حجم نهائی لوله ها به یک سی سی برسد.

6-لوله ها را تا روز بعد در 37 درجه قرار دهید.

7-لوله ها را مانند دستور رایت قرائت کنید.

تشخیص کلاس آنتی بادی ضد بروسلا یا آزمایش 2ME –Wright test  

 این آزمایش بدنبال مثبت شدن آزمایش رایت انجام می شود.مهمترین کاربرد آن افتراق بین بروسلوز فعال از غیر فعال در فردی که علایم بالینی بیماری را دارد ولی کشت خون او استریل است و تیتر آزمایش رایت او نیز پائین است .بعلاوه با انجام این آزمایش می توان تاثیر آنتی بیوتیک مناسب را در درمان بیماری تحت بررسی قرار داد.

محلول های لازم :

1-محلول2ME)-Mercaptoethanol) ویا  Dithiotheiol (DTT)

2-آنتی ژن بروسلا.

لازم به تذکر است آنتی ژن سرم وسایر محلول هایی که استفاده می شود فافد فنل باشد زیرا فنل مانع از عملکرد مواد ایاء کننده می شود.در صورتی که آنتی ژن فنله باشد باید قبل از آزمایش چند بار آنرا با بافر فسفات نمکی شستشو داد .

روش کار

1-تعدادی از لوله های آزمایش را در جا لوله ای قرار دهید

2-مقدار 0.5 سی سی از محلول احیاء کننده (2ME یا DTT ) را در لوله اول بریزید .

3- مقدار 0.5 سی سی از سرم بیمار را به لوله اول اضافه کنید.

4-لوله اول را یک ساعت در دمی اتاق فرار دهید تا مواد احیاء کننده باعث غیر فعال شدن IgM

گردد.

5-به سایر لوله ها 0.5 سی سی از محلول احیاء کننده اضافه کنید.

6-پس از یک ساعت مقدار 0.5 سی سی از لوله اول برداشته وبه لوله دوم منتقل کرده و همینطور تا آخرین لوله رقت متوالی تهیه میکنیم.از لوله دهم 0.5 سی سی را دور بریزید.

7-به تمام لوله ها 0.5 سی سی آنتی ژن بروسلا فاقد فنل اضافه کنید.

8-لوله ها را48 ساعت در 37 درجه انکوبه کنید و سپس مانند روش رایت لوله ای قرائت نمائید

روش انجام رایت سانتریفوژ

در این روش سرم را طبق روش رایت معمولی سرم را اقیق کرده وبه آنها آنتی ژن بروسلا اضافه میکنیمو بلافاصله با سرعت 2500 دور در دقیقه بمدت 10 دقیقه سانتریفوژ کرده و قرائت می کنیم

در این روش علاوه بر افزایش سرعت عمل اکثرا" پدیده منطقه ای نیز از بین می رود.این روش جایگزین مناسبی برای روش سنتی رایت است و به خوبی از آن میتوان در انجام تست کومبس رایت

نیز استفاده نمود.

توصیه میگردد که دور سانتریفوژ حتما" بررسی شود تا خیلی زیاد یا کم نباشدو ایجاد مثبت کاذب یا منفی کاذب ننماید.البته برای قرائت نتایج در روش های کلاسیک انجام آزمون های رایت نیز  سانتریفوژ کردن لوله ها توصیه می گردد.

تفسیر نتایج آزمایشات سرو لوژیک تب مالت

سرم افراد طبیعی به نسبت 1:10 و بندرت 1:20 آنتی ژن بروسلا ملی تنسیس را آگلوتینه می نماید .

تیتر سرم افراد نرمال درمناطق مختلف ایران متفاوت میباشد مثلا" در مناطقی که دامداری رواج دارد

تیتر سرم افراد ممکن است تا 1:160 هم برسد ولی بیماری وجود نداشته باشد.

مانند تمام روش های سرولوژیک افزایش تیتر آنتی بادی در سرم فرد دارای ارزش زیادی می باشد.

ولی چنانچه تیتر سرم ثابت باشد (مثلا"1:80 ) بیمار مبتلا نمی باشد. 

بطور کلی وقتی تیتر آنتی بادی بالا باشد می توان گفت بیمار مبتلا  به بروسلوز است و بیماری در حال پیشرفت است .در بعضی از حالات در کودکان کشت خون مثبت میشود و بیمار مبتلا به بروسلوز است ولی تا مدت مدیدی به علت وضعیت خاص سیستم ایمنی تست رایت منفی است و یا تا

مدت ها 1:20 تا 1:40 مثبت باقی می ماند. بنابراین وقتی تست رایت منفی باشد نمی توان بطور قاطع بروسلوز را رد نمود.کسانی که شیر بز مصرف می کنند تیتر سرم آنها ممکن است به 1:20 تا

1:40 مثبت می شود .اشخاصی که واکسن وبا دریافت کرده اند تست رایت ممکن است 1:80 مثبت باشد.

 

منابع

1-Wolfgang Joklik Zinsser Microbiology20th edition 1992                                             

2-Bernard D .Davis et al Microbiology 4th edition 1990                               

3-Mackie & McCartney Practical Medical Microbiology 13th edition 1989

4-میکروبیولوژی جاوتز

5-اصول و تفسیر آزمایش های سرولوژی بالینی دکتر پاکزاد


برچسب‌ها: تست رایت, تب مالت, بروسلوز, wright, بروسلا
+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و ششم فروردین 1393ساعت 17:14  توسط رضا بنابی  | 

بیماری تب مالت یا بروسلوز

بیماری تب مالت یا بروسلوز[۱] به عنوان یکی از مهم‌ترین بیماری‌های مشترک انسان و دام*[۲] محسوب می‌گردد. باکتری بروسلا که ایجاد کننده بیماری است، طیف وسیعی از پستانداران اهلی و وحشی را مبتلا می‌سازد. این بیماری به علت ایجاد سقط جنین در دام، کاهش تولید شیر، عقیمی و نازایی دام‌های مبتلا و همچنین به علت ابتلای انسان به بیماری تب مالت، همواره از دو بعد اقتصادی و بهداشتی مورد توجه قرار می‌گیرد.

بروسلوز در حیوانات

انواع بروسلا در حیوانات شامل سویه‌هایی بشرح زیر است:

  1. بروسلوز ملیتنسیس
  2. بروسلوز آبورتوس
  3. بروسلوز سویس
  4. بروسلوز کانیس(سگی)
  5. بروسلوز نئوتوم

تب مالت در انسان

تب مالت از گاو، خوک، گوسفند یا بز آلوده به انسان انتقال می‌یابد اما از انسان به انسان خیر. تب مالت روی اعضای خون‌ساز بدن مانند مغز استخوان، گره‌های لنفاوی، کبد و طحال تاثیر می‌گذارد. تب مالت در دو نوع حاد و مزمن دیده می‌شود. دوره نهفتگی این بیماری می‌تواند ۵ تا ۶۰ روز باشد (چندین ماه نیز دیده شده‌است). تب مالت در مردان ۲۰ تا ۶۰ ساله شایع‌تر است.[۳].

مصرف شیر، محصولات لبنی (کره، پنیر) و یا محصولات گوشتی حیوانات آلوده موجب سرایت بیماری به انسان می‌شود. کم‌خونی وخیم یا مشکلات معده و سابقهٔ جراحی آن به دلیل کاهش اسید معده امکان بروز بیماری را بالا می‌برد. اسید معده تا حدودی احتمال ابتلا را کاهش می‌دهد. به طور کلی این بیماری در میان افرادی که با حیوانات زیاد در تماس هستند (کشاورزان، دامداران، قصابان، دامپزشکان) و افرادی که به مناطق آلوده سفر می‌کنند شایع‌تر است[۳].

علایم بیماری

علایم زیر در تب مالت حاد به‌طور ناگهانی ظاهر می‌شوند[۳]
علایم زیر در تب مالت مزمن به تدریج ظاهر می‌شوند[۳]

پیشگیری

تشخیص و درمان

تشخیص قطعی تب مالت با آزمایش خون انجام می‌گیرد و با درمان کامل معمولاً در ۳ تا ۴ هفته بهبودی دیده می‌شود. اطرافیان و اعضای خانواده شخص بیمار که ممکن است از همان غذای آلوده مصرف کرده باشند باید معاینه شده و آزمایش بدهند[۳]. انواع تستهای سرولوژیک بروسلوز

  • تست آگلوتیناسیون داخل لوله‌ای استاندارد (STA) یا تست رایت که IgM و IgG را مورد ارزیابی، قرار می‌دهد.
  • تست آگلوتیناسیون ۲ME که IgG را بررسی می‌نماید.
  • تست کمبس رایت (Coombs Test) که عمدتا نشان دهنده آنتی بادیهای کلاس IgG است. هرچند در صورتیکه در زمینه تست رایت مثبت، اشتباها کمبس رایت نیز انجام شود تمامی آنتی بادی‌های شرکت کننده در تست رایت، بنحو اولی، در این تست نیز شرکت خواهند نمود.
  • تست فیکساسیون کمپلمان که نشان دهنده آنتی بادی‌های کلاس IgG می‌باشد.
  • تست‌های رادیوایمونواسی و ELISA که حساسیت و ویژگی آنها نسبت به تست استاندارد و فیکساسیون کمپلمان بیشتر است و نشان دهنده هر دو ایمونوگلوبولین M و G می‌باشند۰ ولی جهت بررسی یک کلاس بخصوص ایمونوگلوبولین هم قابل تنظیمند و لذا با این تستها می‌توان به آسانی بروسلوز حاد را از مزمن و نیز حمله حاد در زمینه مزمن را باز شناخت. به عبارت دیگر آنتی بادیهای اختصاصی ضد بروسلائی نوع IgM، IgG و IgA را می‌توان به روش رادیوایمونواسی، مورد بررسی قرارداد. البته مشکلات مربوط به آنتی بادی‌های بلوکان و غیرآگلوتینه کننده (Nonagglutinating) دراین تست‌ها وجود ندارد و در مرحله حاد یا مزمن بیماری می‌توان آنتی بایهای اختصاصی را بطور جدا گانه، بررسی کرد و زمانی که تفسیر تست‌های آگلوتیناسیونی، با ابهاماتی مواجه شود می‌توان پاسخ را با انجام تست الیزا قطعی نمود. بوسیله تست الیز نیز می‌توان با بررسی IgM یا IgG حالت حاد و مزمن بروسلوز را تفکیک نمود ولی این تست با یرسینوز نیز واکنش متقاطع، نشان می‌دهد.
  • تست رزبنگال، رینگ تست و آگلوتیناسیون روی لام که روش‌های آگلوتیناسیون سریع (Rapid) می‌باشند.

درمان شامل یک دوره استراحت در رختخواب و مصرف آنتی‌بیوتیک است و جدا کردن بیمار از دیگران اغلب لازم نیست. برای مبارزه با عفونت باکتریایی از آنتی‌بیوتیک‌هایی (مانند تتراسیکلین برای حداقل سه هفته) استفاده شده و داروهای کورتیزونی برای کاهش التهاب‌های شدید استفاده می‌شود. برای درد عضلانی نیز از داروهای ضد درد (مُسکن) تجویز می‌شود[۳].

در رژیم غذایی این بیماران معمولاً ابتدا از غذاهای نرم و ساده شروع می‌کنند و به تدریج تنوع و مقدار غذای بیمار را افزایش می‌دهند تا زمانی که به برنامه غذایی عادی برسد. بهتر است از غذاهای پرانرژی و نوشیدنی‌ها و مایعات فراوان استفاده کرد.[۴]


برچسب‌ها: بیماری, تب مالت, بروسلوز, میکروبیولوژی, بروسلا
+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و ششم فروردین 1393ساعت 17:11  توسط رضا بنابی  | 

همه چیز درباره PCR

 

اطلاعات اولیه

این روش فوق العاده ساده بوده و با استفاده از تغییرات حرارت می‌توان چندین فرآیند را به دنبال همدیگر انجام داد. با این تکنیک می‌توان به عنوان یک روش قدرتمند تشخیص بالینی (Diagnostic) برای وجود موتاسیون‌ها در ژنوم انسانی ، یا برای وارد کردن جهش‌های ویژه به داخل ژن همسانه شده ، استفاده کرد.

PCR بطور دستی و با قرار دادن پر زحمت و انتقال لوله‌های آزمایش بین حمام‌های آب دارای دمای لازم ، بوجود آمد. امروزه دستگاههایی بطور تجارتی تهیه می‌شوند که در آنها جایگاههای لوله‌ای با بلوک فلزی حرارت پذیر تعبیه شده است و قابل برنامه ریزی برای تغییر سریع بین دماهای لازم است. π چرخه PCR ، DNAی مورد نظر را 2π بار تکثیر می‌کند.

تاریخچه

در گذشته معمولا از روش های شیمیایی برای تولید قطعات نوکلئوتیدی استفاده می‌کردند، اما این روش ها پر زحمت بوده و نیاز به مدت زمان طولانی داشتند از سال 1980 به بعد عمدتا از روش PCR در آزمایشگاههای زیست شناسی مولکولی استفاده می‌شود.

مراحل PCR

·         مرحله دناتوراسیون DNA: در مرحله اول برای مدت کوتاهی (30S) قطعات DNA را در درجه حرارت 94 درجه سانتیگراد حرارت می‌دهند تا دو زنجیره DNA از هم باز نشود.

·         مرحله پرایمر و مرحله اتصال دو قطعه نوکلئوتیدی: این قطعات معمولا از 25 - 18 باز آلی تشکیل می‌شوند و می‌توانند به قطعات مکمل خود که بر روی ژن مورد نظر قرار می‌گیرند، اتصال یابند. قطعه‌ای که در آن PCR به تعداد زیاد ساخته می‌شود. ما بین دو پرایمر ساخته می‌شود. مرحله اتصال پرایمرها کوتاه بوده و حدودا 30S در دمای 65 - 30 درجه سانتیگراد صورت می‌گیرد.

·         مرحله پلیمریزاسیون یا مرحله سنتز: در این مرحله با دخالت آنزیم DNA پلیمر از بر روی رشته DNA الگو. سنتز DNA با استفاده از نوکلئوتید تری فسفات‌هایی که در محلول وجود دارند، صورت می‌گیرد و برای سنتز DNA همیشه یک رشته DNA به صورت الگو و یک قطعه پلی نوکلئوتیدی به عنوان پرایمر مورد نیاز است.



 

ادامه PCR بعد از چرخه اول

بعد از این 3 مرحله ، چرخه اول تمام می‌شود، چرخه‌های بعدی تکرار چرخه اول است. بدین صورت به دنبال چرخه‌های متعدد PCR قطعه DNA مورد نظر بطور تصاعدی افزایش می‌یابد. یعنی از 20 چرخه ، ژن مورد نظر دارای بیش از 250 هزار خواهد بود. بنابراین روش PCR روش کارا در ازدیاد یک قطعه از DNA است.

کاربردهای مهم PCR

·         تهیه نسخههای متعدد از یک ژن مورد نظر: گاهی برای مطالعات بیولوژی مولکولی لازم است که یک ژن با نسخه‌های نسبتا زیاد در دسترس باشد. بدین منظور می‌توان با استفاده از روش PCR ژن مورد نظر را در مقایسه با بقیه ژن‌ها تکثیر نمود.

·         بررسی حضور یا عدم حضور یک ژن: با استفاده از این روش می‌توان تشخیص داد که آیا یک ژن در یک سلول حضور دارد یا نه؟ گاهی نیز از این مطالعات برای بررسی وجود ژنهای مختلف باکتری‌ها یا ویروس‌ها در بدن افراد استفاده می‌کنند.

·         تشخیص بیماریهای قبل از تولد: با استفاده از PCR و بکار گرفتن پرایمرهای مربوط به یک ژن بیمار و پرایمرهای مربوط به ژن سالم آلل آن می‌توان از تولد کودکان دارای بیماری‌های ژنتیکی جلوگیری کرد. برای این کار بعد از لقاح تخمک در آزمایشگاه ، بعد از رسیدن تخمک به حالت 10 سلولی ، یک سلول را جدا کرده و با استفاده از پرایمرها از ژن مورد نظر PCR صورت می‌گیرد، اگر بعد از PCR منحصرا ژن سالم تکثیر پیدا کرد، این مفهوم هموزیگوت بودن سلول‌های جنینی و سالم بودن آنهاست.

·         تعیین جنسیت جنین: معمولا چند تخمک با چند اسپرم در آزمایشگاه لقاح می‌یابند و سپس اجازه تکثیر به سلول تخم داده و با رسیدن تخم به مرحله ده سلولی ، یکی از سلول‌ها را جدا کرده و بوسیله پرایمرهای ویژه مربوط به کروموزوم y مورد PCR قرار می‌گیرد. کروموزوم y منحصرا در سلول‌های نر دیده می‌شود. اگر قطعه تولید نشده در PCR بوسیله الکتروفورز و بطور دقیق‌تر توسط ساترن بلوتینگ تشخیص داده شد، جنین از نوع پسر و در غیر این صورت دارای کروموزوم‌های xx خواهد بود.

تشخیص بیماریها

کشت میکروبها که جهت تشخیص بیماریهای عفونی در اکثر آزمایشگاهها بکار می‌رود. زمان‌بر بوده و ثانیا باعث افزایش تعداد میکروب‌های بیماریزا و غیر بیماریزا در شرایط آزمایشگاهی می‌گردد. امروزه در برخی آزمایشگاهها روش PCR جایگزین روش‌های کشت شده است. یعنی قطعه‌ای از ژن مربوط به میکروب بیماریزا مورد شناسایی قرار گرفته و پرایمرهای مربوط تولید می‌شوند، با استفاده از این پرایمرها می‌توان تشخیص داد که آیا ویروس ایدز در داخل بدن وجود دارد یا نه؟


 

مشکل PCR و راه حل آن

اشکال PCR ، آلودگی نمونه‌های مورد بررسی توسط قطعات DNA خارجی است. اگر قبلا در داخل دستگاهی PCR یک نمونه انجام گرفته باشد. و ذره کوچکی از آن در داخل دستگاه باقی بماند. در PCR نمونه بعدی مشکل ایجاد خواهد کرد. برای رفع مشکل امروزه از ظروف یکبار مصرف استفاده می‌شود. کلیه ظروف قبل از استفاده اتوکلاو می‌شوند تا سلول‌ها و مولکولهای موجود در آنها ، حتی‌الامکان غیر فعال می‌شوند.

یکی از روش‌های پیشنهادی انجام PCR داخلی یا Nestied PCR است. از این روش با استفاده از دو پرایمر قطعه‌ای از DNA را تکثیر می‌دهند و سپس قطعه‌ای دیگر در داخل DNA‌های تکثیر شده PCR می‌شود. بدین صورت احتمال آلودگی کاهش می‌یابد.

روشهاي تغييريافته PCR و كاربرد اين روشها در شناسايي و درمان


واكنش زنجيرههاي پليمراز (PCR) روشي است براي تكثير اختصاصي قطعات DNA كه نخستين بار در سال 1985 گزارش شد. در اين روش قطعهاي از DNA به طور انتخابي با بهكارگيري دو پرايمر اوليگونوكلوئوتيدي و آنزيم پليمراز Tag ميتوان تا ده هزار برابر تكثير كرد. هريك از اين دو پرايمر به رشتههاي مخالفشان در روي DNA هدف متصل شده و مكان آنها بهگونهاي است كه سنتز زنجيره DNA توسط آنزيم پليمراز تنها در ميان دو پرايمر انجام ميگيرد.

 
از آنجا كه زنجيره‌هاي تازه ساخته شده خود مكمل پرايمرها است، اين چرخه مي‌تواند پس از يك مرحله واسرشته شدن زنجيره‌هاي ‏DNA‏ از هم تكرار شود. به عبارتي ‏PCR‏ روشي است براي يك برنامه دوره‌اي مشتمل براي تكرار گرم و سرد كردن و ‏DNA‏ به‌كمك يك آنزيم ‏DNA‏ پليمراز مقاوم به گرما و يك جفت پرايمر تحت تكثير انتخابي قرار مي‌گيرد و از طريق اين روش ‏DNA‏ به صورت تصاعد هندسي زياد مي‌شود. امروزه روش ‏PCR‏ جايگاه بسيار مهمي را در جنبه‌هاي مختلف مهندسي ژنتيك، بيولوژي مولكولي، ميكروب‌شناسي تشخيصي تشخيص سرطان و بيماري‌هاي ژنتيك، تشخيص هويت، جرم شناسي (پزشكي قانوني جهت تشخيص منشأ نمونه اسپرم، خون و ...) تعيين ترادف، باستان‌شناسي، مطالعات تكاملي موجودات و ... پيدا كرده است. كاربرد بيشتر و دقيق‌تر تكنيك ‏PCR‏ در تشخيص، روش‌هاي تغيير يافته‌اي از آن به وجود آمده است كه به تعدادي از آنها اشاره مي‌شود.


مالتيپلكس پي سي آر (Multiplex-PCR)
‏ يكي از روش‌هاي تغييريافته ‏PCR‏ است كه در آن تنها يك جايگاه ژني مورد بررسي قرار مي‌گيرد، با استفاده از پرايمرهاي مختلف مي‌توان چندين جايگاه را مورد بررسي قرار داد و از چندين جفت پرايمر اختصاصي جهت تكثير استفاده مي‌شود. كاربردهاي اين روش مي‌تواند شامل موارد زير باشد: ‏
‏1) بخش‌هاي بزرگي از يك ‏DNA‏ (هدف)، جهت جست‌وجوي تغييرات مي‌تواند بررسي شود. براي مثال كشف نقص‌ها در بيماري ديستروفي عضلاني روشن يا كشف بخش‌هاي مختلف ‏IS6110‎‏ و ‏IS986‎‏ در مايكروباكتريوم توبر كلوزيس عامل بيماري سل، ‏
‏2) بخش‌هاي غيرمربوط به هم در ژنوم هدف مي‌تواند مورد آزمايش واقع شود و‏
‏3) مي‌توان از طريق اين روش با پرايمرهاي مختلف به جست‌وجوي عوامل مختلف پرداخت، مانند شناسايي عوامل شايع مننژيت. اين روش بيشتر براي شناسايي جايگاه‌هايي از ژن‌ها به كار مي‌رود كه انواع زيادي از جهش در آنها به وقوع مي‌پيوندد.‏


آرتي-پيسي آر (RT-PCR)
‏ اين روش به ‏PCR‏ نسخه‌برداري معكوس نيز معروف است كه ماده اوليه در آن ‏RNA‏ است. اولين مرحله در اين روش تبديل ‏RNA‏ به ‏DNA‏ (‏DNAاي كه مكمل توايس‌هاي ‏mRNA‏ است) توسط آنزيم نسخه‌بردار معكوس صورت مي‌گيرد (‏RT‏). برخي از موجودات مانند برخي از ويروس‌هاي ‏RNAدار، ژنومشان تنها از ‏RNA‏ ساخته شده است. بعضي از ويروس‌ها مانند ويروس هپاتيت ‏B‏ هرگز به شكل ‏DNA‏ مابين  در اثر آنزيم نسخه‌بردار معكوس درنمي‌آيد. آنزيم نسخه‌بردار معكوس (‏RT‏) در اين روش از  "‏Avian Myeloblastosis Virus (AMV)‎‏" و "‏Moloney Murine Leu Kemia Virus (MMLV)‎‏ " به‌دست آمد.
كاربرد اين آنزيم به‌دليل آن‌كه آنزيم به حرارت حساس بود در ابتدا پايين بود ولي با كشف باكتري به نام "ترموس ترموفيلوس" يك ‏DNA‏ پليمر از مقاوم به نام (‏Tth‏) بهبود يافت كه در حضور يون ‏Mn+2‎‏ داراي فعاليت نسخه‌برداري معكوس است و در دماي 72 درجه سانتيگراد توسط اين آنزيم از روي ‏RNA، ‏DNA‏ ساخته مي‌شود و سپس ‏Mn+2‎‏ اضافي توسط اتيلن گليكول تترااستيك اسدي (‏EGTA‏) حذف مي‌شود و سپس اين آنزيم از ‏DNAاي كه خود ساخته استفاده و آن را تكثير مي‌كند.‏


آرمز پيسيآر (ARMS-PCR)
‏ اين روش تكثيري قدرتمند براي مشخص كردن جهش‌هاي نقطه‌اي است. در اين روش از پرايمرهاي جهش يافته و طبيعي در دو لوله جداگانه استفاده مي‌شود. اگر عمل پليمريزاسيون در لوله حاوي پرايمر طبيعي انجام شود، نشان‌دهنده نبود جهش نقطه‌اي در باز مورد نظر است و اگر عمل پليمريزاسيون در لوله‌ حاوي پرايمر جهش يافته انجام شود، نشان‌دهنده حضور جهش نقطه‌اي در باز مورد نظر است. اين روش نام‌هاي ديگري نيز دارد از جمله ‏MAMA-PCR‏ مخفف ‏Amplificatin Multation Assay‏ ‏Mismatch‏ و ‏COP-PCR‏ مخفف ‏Competitive Oligonucleotide Primming‏. ‏


نستد پيسيآر (Nested-PCR)
در اين روش از دو جفت پرايمر استفاده مي‌شود، طوري كه جفت دوم در بني جفت اول جاي مي‌گيرد. در اين روش ابتدا پرايمر بيروني توالي هدف در طول 30-15 چرخه تكثير مي‌شود، سپس محصول ‏PCR‏ حاصل به لوله‌اي ديگر منتقل مي‌شود و به‌عنوان الگو و با استفاده از جفت پرايمر داخلي مرحله دوم ‏PCR‏ انجام شده و ترادف كوچكتري از ‏DNA‏ كه درون ‏PCR‏ اولي است، به اندازه 40-15 چرخه تكثير مي‌شود.‏
مزاياي اين روش تغيير يافته ‏PCR‏ عبارت است از: 1) نياز به پروب (كاوشگر) و تأييدهاي بعدي كمتر است، 2) حساسيت در اين روش به ميزان زيادي بالاتر است و 3) به دليل انتقال محصول ‏PCR‏ دور اول به لوله جديد، ممانعت كننده‌ها رقيق مي‌شود. اين روش در تعيين جنسيت جنين در سه ماهه اول بارداري استفاده شده و از اين طريق توانسته‌اند بيماري‌هاي وابسته به جنس را تعيين كرده و از تولد كودكان بيمار جلوگيري كنند.‏
همچنين ويروس "سيتومگالوويدوس" كه مي‌تواند سبب ناشنوايي در 1% از كودكان شود، توسط اين روش تشخيص داده شده و امكان درمان زودهنگام از اين طريق امكان‌پذير است. جنين‌هاي مبتلا به سندروم داون نيز در مرحله بارداري مادر با اين روش تشخيص داده شدند.


 Real-Time PCR
‏ به علت ورود نسل جديدي از ترموسايكلرها با سيستم فلورومتري كه اجازه پايش پيوسته خاصيت فلوئورسانس محصول ‏PCR‏ در زمان جمع شدن را مي‌دهد، اين روش ابداع شد. در اين روش از كاوشگرها يا پروب‌هاي هيبريداسيون نشان‌دار شده با رنگ‌هاي فلورسانس در انتهاي 5 يا 3 استفاده مي‌شود. كه امكان پايش پيوسته محصول ‏PCR‏ را بدون جداسازي آنها در روش‌هاي الكتروفورز در ژل آگاروز يا ژل پلي آكريل آميد مي‌دهد. اين سيستم در سال 1992 كشف شد. اين روش به دليل كاهش زمان سيلك‌هاي ‏PCR، حذف مرحله ‏Post-PCR‏ و كاربرد نشانگرهاي فلوروژنيك و روش‌هاي حساس آشكارسازي تابش آنها باعث افزايش سرعت اين سيستم نسبت به سيستم ‏PCR‏ معمولي شده است. سازندگان و كاربران اين روش سعي مي‌كنند محصول ‏PCR‏ كوچك‌تر طراحي كنند تا سرعت افزايش يابد اما تجربه نشان داده كه كاهش اندازه محصول لزوماً بازده ‏PCR‏ را بهينه نمي‌كند. البته اين روش داراي معايبي نيز است از جمله مي‌توان به عدم ناتواني در مشخص كردن اندازه محصول بدون باز كردن سيستم و ناسازگار بودن برخي پلت فرم‌ها با شيمي برخي رنگ‌هاي فلورژنيك اشاره كرد. براي شناسايي بسياري از ويروس‌هاي عامل بيماري‌هاي انسان از اين روش استفاده شده است. ‏

مراجع:
1. Guven.S,Yilmaz. E,kutby.H and eta. The Diagnostic Value of Polymerase chain Reaction (PCR) in Bronchialveolveolar Lavage. Eastern Journal of Medicine 9(1): 07-12, 2004
2. Maeda.S and etal. Helicobacter Pylori specific nested PCR assay for the detection of 23 S rRNA mutation associated with clarithomycin resistance. Gut.bmj.com.2007
3. Pusterla.N and etal. Real time polymerase chain Teaction: A Novel Molecular Diagnostic Tool for equine Infectious Disease. Journal vet International Medical; 20:3-12, 2006.
4. Salto‎-Telez M,etal. Multiplex RT-PCR for the Detection of Leukemia-Associated Translations. Journal of Molecular Diagnostic; 54):231-236, 2003.‎
5. Vakulenko.S.B and etal. Multiplex PCR for Detection of Aminoglycoside Redsistance Gene in Enterococci. Animicrobal agents and chemotherapy;‎ 47(4)1423, 2003.
6. Hajbeigi.H and Radpour.R. Gentic Terminology Book. First edition. 424 Page 2002

با تشکر از استاد سمیه آزمون


برچسب‌ها: ژنتیک, پی سی آر, PCR, ایمونولوژی, ایمنی شناسی
+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و ششم فروردین 1393ساعت 15:55  توسط رضا بنابی  |